CAPITULO XI

 

SIFILIS Y ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL

 

Dr. Jorge Centeno Coronel

 

Es una enfermedad infecto contagiosa  crónica y sistémica producida por el Treponema pallidum que se transmite por contacto sexual y se caracteriza  por  un período de  incubación de 10 a 90 días seguida de una lesión primaria o chancro de inoculación acompañada de adenopatía regional, un período secundario bacteriémico asociado principalmente a lesiones cutáneas y adenopatía generalizada, un período de latencia de varios años de duración y un periodo terciario al que llegan de un  30-40 % de casos no tratados caracterizado por lesiones muco cutáneas destructivas  y/o viscerales y parenquimatosas  como: cardiovasculares y/o neurológicas principalmente.

 

Epidemiología

Hace algunos años atrás la sífilis era la más importante enfermedad de transmisión sexual. La infección se transmite a través de la exposición sexual, por lo general coito, cunnilingus, o felación.  Todos los grupos de edades son susceptibles a contraer la infección sobre todo entre los 15 y 34 años. Los niños pueden ser expuestos al contagio de la sífilis  por abuso sexual.

En cuanto al sexo su distribución refleja la orientación sexual y grupos

de riesgo con un predominio en el hombre.

La transmisión del T. pallidum0 durante el embarazo es causa de la sífilis congénita.

 

Modo de Transmisión

La sífilis se transmite a través de tres vías:

a)       Por contacto sexual, la vía más frecuente y directa.

b)       A través de transfuciones de sangre contaminada con sífilis.

c)       A través de la circulación  placentaria durante el embarazo que da como resultado la sífilis congénita.

 

Patogenia

El agente etiológico es un microorganismo perteneciente al Orden de las Espiroquetas Género Treponema,  denominado Treponema  pallidum.  Esta bacteria es aeróbica incapaz de resistir la desecación y no crece en medios de laboratorio.

La infección sifilítica se produce por la penetración de las Espiroquetas a través de una grieta microscópica o soluciones de continuidad de la piel y/o mucosas en donde se multiplican para luego alcanzar la circulación linfática y sanguínea.

 

clinica

 

Período de incubación.

Constituye de 2-4 semanas promedio 10 a 90 días, al parecer la magnitud del tiempo de incubación se relaciona con el tamaño del inóculo, la virulencia del organismo causal  y la resistencia del huésped.

Durante el periodo de incubación, los Treponémas no solamente permanecen en el sitio de inoculación sino que se diseminan en todo el organismo, por lo tanto puede transmitirse durante este periodo a través de transfusiones sanguíneas.

 

Manifestaciones Clínicas de la sífilis adquirida.

El curso natural de la infección sifilítica suele dividirse en sífilis temprana de menos de  un año de duración y sífilis tardía de más de un año de evolución. La etapa temprana incluye sífilis primaria, secundaria y temprana latente mientras que la etapa tardía incluye: sífilis terciaria  sintomática  y latente tardía.

 

Sífilis primaria.

Se caracteriza por la presencia de una úlcera genital, chancro o lesión primaria  en el sitio de  inoculación después del  período de incubación. En varones el chancro se localiza en el pene y en mujeres en los labios de la vulva y en el cuello uterino principalmente, también pueden presentarse en cavidad bucal  y ano dependiendo del tipo de  relaciones sexuales. La lesión primaria se caracteriza por ser única, indolora, indurada a la palpación, de bordes bien definidos con un fondo limpio y con exudado seroso y claro. Sin embargo más del 50% de las lesiones primarias suelen ser atípicas. Una semana después de la aparición  del chancro  se acompaña de adenopatías satélites regionales que se caracterizan por distribuirse en forma unilateral o bilateral y a la palpación son móviles, indoloros y  no se  encuentran fijos a la piel adyacente. La evolución de la sífilis primaria suele durar de 10 a 14 días. La mitad de los pacientes que no han recibido tratamiento adecuado durante esta fase, evolucionan a  la sífilis  secundaria mientras que el otro 50% entra en una fase latente o asintomática de la enfermedad.

 

Sífilis Primaria

 

Sífilis Secundaria.

Este período es consecutivo de la diseminación hematógena del T. pallidum cuyas manifestaciones  aparecen en promedio de 6 a 8 semanas después de la desaparición del chancro sifilítico, hay casos en los cuales está cicatrizando el chancro y ya se presenta un secundarismo.  Este período se caracteriza por presentar una gran variedad de alteraciones cutáneas que constituyen las bases para el diagnóstico de la sífilis secundaria.

 

Roséola

 

Las lesiones cutáneas de la sífilis secundaria pueden simular cualquier dermatosis, pero algunas características pueden sugerir su origen sifilítico, en su presentación y desarrollo pueden hacer 4 grupos principales de lesiones: máculas, pápulas, pápulas escamosas y pápulas erosivas. Las lesiones vesiculosas o ampollosas que son raras en la sífilis adquirida  ocurren con frecuencia en la sífilis congénita. La mayor parte de los casos presentan erupciones de tipo maculopapulosas, siendo la pápula la lesión más común, distribuidas en todo el cuerpo (incluyen palmas y plantas), conocida en forma clásica como roseola sifilítica. En áreas húmedas del cuerpo con superficie de aposición, las lesiones papulares se tornan planas y maceradas, y son  conocidas como condilomas planos.

 

Las erupciones por lo general no son pruriginosas salvo el caso de  coexistir con otras dermatosis. Las erupciones de la sífilis secundaria son de lenta evolución, muchos casos desaparecen en forma espontánea en 2 a 12 semanas de evolución (aún sin tratamiento) sin  dejar cicatriz.

 

Aunque no es frecuente la úlcera en el secundarismo luético, estas pueden presentarse en pacientes muy infectados y/o con alguna inmunodeficiencia como, pacientes VIH + (con SIDA) que hacen úlceras necróticas de diversos tamaños en especial en las extremidades inferiores a lo que se denomina Sífilis Maligna.

 

Sífilis plantar VIH+

 

Las lesiones en las mucosas son pápulas modificadas, las   localizadas en cavidad oral se erosionan con rapidez y se las ve preferentemente en la superficie interna de labios, carrillos, lengua, amígdalas y faringe. También pueden presentarse en las mucosas genitoanales.

 

Una característica importante de la sífilis secundaria son las adenopatías que incluso pueden constituirse en su único signo (ausencia de otras lesiones), es el crecimiento de nódulos linfáticos semejantes a las adenopatías satélites de la sífilis primaria, móviles de consistencia firme, indolora y poco sensible. Los nódulos palpables con mayor frecuencia son cervicales, axilares, epitrocleares, inguinales y algunas veces suboccipitales y retroauriculares.

 

En algunos casos se presenta una alopecia no cicatrizal en aspecto de apolillado debido a las lesiones papulares que se localizan  en los folículos  del cuero cabelludo, pero se observan las alopecias no cicatrizales con más frecuencia en caras laterales y posteriores de la cabeza.

 

Sífilis terciaria.

Después de muchos años de latencia aparece el periodo terciario que se caracteriza por lesiones destructivas localizadas en piel, mucosas, cartílagos o huesos constituyendo lo que se denomina sífilis terciaria benigna ó en  órganos internos como hígado, vasos, sistema cardiovascular y neurológico principalmente, constituyendo la sífilis terciaria visceral.

 

El goma y los tubérculos son las lesiones características de la sífilis terciaria benigna.

El compromiso cardiovascular está dado básicamente por aortitis sifilítica (insuficiencia valvular y aneurisma) y el compromiso neurológico por tabes dorsal, parálisis general progresiva y meningo encefalitis principalmente.

 

Sífilis Latente.

Se define como un periodo asintomático que sigue a la sífilis primaria que solo se detecta a través de pruebas serológicas para la sífilis y se acostumbra a dividir en latente temprana o reciente que es de menos de 1 año de evolución y puede ser contagiosa y latente tardía que es de  más de 1 año de evolución y por lo general no contagiosa.

 

Sífilis  congénita.

Las posibilidades de que un feto se infecte y contraiga sífilis congénita, dependerá de la etapa de la infección materna, (sífilis del embarazo),  de la duración de la enfermedad en la madre y del inicio  de tratamiento.

 

Los Treponémas cruzan la barrera placentaria desde las ocho a nueve semanas de la gestación.

 

Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita se han dividido en temprana,  cuando aparecen en el primer año de vida  y tardía cuando aparecen después.

 

Sífilis congénita temprana, las manifestaciones cutáneas son similares a las que se observan en la sífilis secundaria adquirida. Son erupciones papulosas o maculopapulosas generalizadas, las ampollas que practicamente no se encuentran en la sífilis adquirida se localizan  principalmente en palmas y plantas, se las ve con frecuencia en esta forma congénita. También presentan coriza nasal crónica con exudado nasal blanquecino y en ocasiones sanguinolento (oscuro).  Las linfoadenopatias, la hepatoesplenomegalia y la ostiocondritis  también son frecuentes.

 

Sífilis congénita tardía, en este período se presenta la clásica triada de Hutchinson que comprende sordera de el octavo par craneano, queratitis  intersticial y dientes de Hutchinson. Además puede afectarse cualquier estructura del aparato esquelético (los huesos pueden ser escleróticos produciendo lo que conoce con el nombre de tibia en sable) y vísceras en general.

 

Diagnóstico de la sífilis

El diagnóstico se puede  hacer en cualquiera de los periodos de la sífilis y se basa en tres criterios:

a) Epidemiología e historia de exposición a la infección

b) Manifestaciones clínicas y

c) Pruebas de diagnóstico  para la sífilis

 

a).- Epidemiología e historia de exposición a la infección.-En la mayoría de los casos se establece antecedentes de exposición a la infección a través de relaciones sexuales con personas infectadas.

 

b).- Manifestaciones clínicas.-El chancro primario es la lesión   que representa la sífilis primaria y se caracteriza por ser una úlcera indolora  con base indurada localizada en los genitales. Sin embargo en la actualidad esta lesión aparece con mucha frecuencia en forma atípica por lo cual toda úlcera genital se debe sospechar de sífilis hasta que se demuestre lo contrario.

 

Las lesiones cutáneas tipo máculas eritémicas sin prurito, pápulas erosivas y pápulas escamosas obligan a pensar en la fase secundaria  así como las lesiones palmo  plantares y el crecimiento de los nódulos linfáticos.

 

c).- Pruebas de diagnóstico para la sífilis. Las pruebas de laboratorio incluyen principalmente: 1) método de campo oscuro para demostrar al T pallidum en las lesiones ulcerosas en fases primaria y secundaria y 2) pruebas serológicas para  la sífilis que incluyen dos grupos a) pruebas no treponémicas o inespecíficas de los cuales el VDRL (veneral disease research laboratory) que se basa en la detección de anticuerpos tipo reaginas y se reporta en forma cualitativa y cuantitativa constituye el principal y el más utilizado para el diagnóstico, detección selectiva y valoración de la actividad de la enfermedad y b) pruebas Treponémicas o específicas que detectan  antígenos específicos contra el T. pallidum como la de absorción de anticuerpos Treponémicos fluorescentes FTA-ABS, la de micro hematoaglutinación para T. pallidum MHA-TP y la de  aglutinación de partículas de T, pallidum TPPA. Estas sirven básicamente para descartar reacciones falsas positivas a las anteriores.  

 

En la sífilis primaria el VDRL resulta positivo hacia las dos semanas después de la aparición del chancro con títulos que ascienden en forma rápida. Las pruebas treponémicas se hacen positivas algunos días antes que el VDRL.

 

En la sífilis secundaria la prueba  del VDRL  es 100% positiva con   títulos que van  desde 1:4 diluciones a 1:256,  mientras que en esta etapa las pruebas  treponémicas siempre son positivas.

En la sífilis latente el diagnóstico generalmente se basa en  pruebas de VDRL y  FTA-ABS o MHA-TP.

 

La mayoría de las pruebas treponémicas no son cuantitativas y su uso principal es para confirmar los resultados de VDRL.

 

En pacientes con sífilis secundaria o tardía las pruebas treponémicas suelen permanecer positivas de forma indefinida, aun después de un tratamiento eficaz.

 

Los pacientes con SIDA hacen reacciones serológicas erráticas en especial a las pruebas no específicas se observan con frecuencia falsas positivas ó falsas negativas.

 

Interpretación Serológica en la Sífilis.

 

El diagnóstico sexológico de la Sífilis se basa en la detección de los anticuerpos IgM e IgG que se forman después de la infección sifilítica. Las pruebas serológicas de detección de anticuerpos son de dos clases, las inespecíficas, no treponénicas o reaginicas y las específicas o Treponémicas.

 

Pruebas no específicas, no treponémicas o reaginicas.- Se denominan así porque utilizan como antígenos substancias lipoides formadas por cadiolipina, lecitina y colesterol que tienen la capacidad de reaccionar con ciertos anticuerpos IgG denominados reaginas que se forman en los pacientes afectados de sífilis.

Esta reacción se debe a que las reaginas son anticuerpos que se forman contra membranas mitocondriales de núcleos destruidos por la infección treponémica.

 

Esta es la razón por la que estas pruebas pueden reaccionar equivocadamente con otros procesos patológicos dando lugar a las llamadas reacciones falsas positivas.

 

Existe una serie de pruebas inespecíficas pero la del VDRL esta considerada como una de las mejores pruebas selectivas en la población en general y en casos en que se sospecha de sífilis primaria y secundaria.

 

La prueba de VDRL es de floculación cuyo resultado se da en forma cualitativa ya sea como reactiva o no reactiva y en forma cuantitativa por diluciones 0,1,,4,8,16,32,64,125,256.

 

Pruebas específicas o treponémicas.- Se denominan así por cuanto usan como antígenos treponemas vivos, muertos o fracciones de ellos más específicamente contra anticuerpos IgG y/o IgM formados por la infección treponémica y dan por lo tanto resultados más seguros, aunque también pueden dar resultados falsos positivos pero en menor proporción. Las principales pruebas de este grupo son la reacción de anticuerpo treponémico fluorescente FTA-ABS y microhematoglutinación para treponema MHAPT, no son cuantitativas.

 

El uso de estas pruebas esta restringido a la comprobación de reacciones falsas positivas al VDRL y en el diagnóstico de sífilis tardía cuando es factible que el VDRL de resultados falsos negativos.

 

Evolución Serológica.- En la Sífilis primaria las pruebas serológicas no se hacen positivas hasta 1 a 4 semanas después  de la aparición del chancro (fase preserológica).

 

En la sífilis secundaria las pruebas no treponémicas y treponémicas son positivas en el 100% de los casos. En la sífilis latente precoz (de menos de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas y treponémicas son positivas pero se produce una caída lenta y progresiva de los títulos de las pruebas reaginicas que con el paso del tiempo pueden llegar a negativizarse.

 

En la sífilis latente tardía de (más de 1 año de evolución) las pruebas reagínicas pueden ser positivas o negativas según el tiempo de evolución mientras que las pruebas Treponémicas siempre son positivas.

 

En la sífilis terciaria las pruebas reagínicas pueden ser negativas en el 30% de los pacientes mientras que las pruebas Treponémicas son positivas en el 90% de los casos.

 

Interpretación  del VDRL positivo con títulos bajos en la sífilis.- Cuando los antecedentes de exposición a la sífilis y sus manifestaciones clínicas se encuentran ausentes y ante una prueba de VDRL positiva con títulos bajos,  como único criterio para el diagnóstico de sífilis, deben considerarse tres probabilidades:

1.   Que la prueba de VDRL sea positiva para sífilis pero el paciente nunca se trató o recibió tratamiento inadecuado. Es decir, el paciente está enfermo.

2.   El individuo padeció sífilis, se trató y curó, pero  mantiene un VDRL positivo a títulos bajos, esto se denomina serología residual.

3.   Reacciones falsas positivas.- Las pruebas no treponémicas pueden ser positivas en ausencia de sífilis (reacción biológica falsa positiva) que se divide en dos tipos: agudas y crónicas.

 

Las falsas positivas aguda ocurre entre 1 a 6 meses, en pacientes que presentan infecciones agudas como virosis, mononucleosis infecciosa, hepatitis, paludismo, leishmaniasis,  vacunas, embarazo, diabetes,  etc.

 

Las falsas positivas crónicas se observan en: colagenopatías, lepra lepromatosa, disprotinemias, cirrosis, cáncer, etc. También hay falsas positivas técnicas debido a errores de laboratorio.

 

Las pruebas treponémicas también pueden dar reacciones falsas positivas pero con escasa frecuencia cuando se presenten hay que pensar en enfermedades del colágeno, los pacientes que hacen herpes a repetición también lo pueden hacer.

 

Tratamiento

La penicilina benzatínica sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de la sífilis primaria, secundaria y latente de menos de 1 año de evolución.  2’400.000 UI IM en una sola dosis.

 

En pacientes con Sífilis de más de 1 año de evolución (latente, terciaria benigna y visceral) y embarazadas se recomienda penicilina procaínica 9’000.000: 600.000 U/día por 15 días. Los daños viscerales quedan como secuelas pese al tratamiento. También se pueden usar en ellos y en especial en inmunocomprometidos. 12-24 millones de penicilina cristalina diarios por 10 días ó más (segunda evolución) por vía endovenosa y hospitalizados a razón de 2’400.000 IV c/4 horas.

 

En Sífilis congénita se prefiere la penicilina cristalina acuosa: 50.000 U/kg.día por 10 días ó más, según cuadro clínico. Durante el tratamiento puede presentarse una reacción clínica caracterizada por aumento de lesiones y malestar general que sería causado por la destrucción masiva de Treponemas. Esto se ve con más frecuencia en VIH positivos, reacción que recibe el nombre de Jarish-Heerxheimer.

 

Los tratamientos alternativos en pacientes alérgicos a la penicilina incluyen doxiciclina 100mg por vía oral dos veces al día durante 14 días, eritromicina 500mg. cuatro veces al día durante 21 días.

 

Una vez terminado el tratamiento se recomiendan pruebas de VDRL  a los 3, a los 6 meses  y al año que sirven para evaluar el tratamiento y para el control epidemiológico. Los títulos serológicos del VDRL deben ir descendiendo.

 

Es importante la pesquiza de los contactos sexuales para hacer tratamientos adecuados en caso de que también estén infectados.

 

ULCERAS GENITALES DE TRANSMISION SEXUAL

 

Chancroide, Chancro blando o Chancrela

 

Definición

Es una enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que se caracteriza por la presencia de una  o varias úlceras superficiales esfalecentes localizadas en la región genital.

 

Epidemiología

Siempre resulta de la transmisión  directa en el acto sexual. En cuanto al sexo  es mas frecuente en el hombre que en mujer en una relación de 1 a 4.- En cuanto a la edad la mayor parte de los casos se da entre los 25 a 30 años.

 

ASPECTOS CLINICOS

 

Agente Etiológico.

Haemophilus ducreyi, es un bacilo gramnegativo en forma de pequeños bastones con extremos redondeados que tiende a agruparse en cadenas cortas, es difícil de cultivar.

 

Periodo de incubación.

El período de incubación es corto puede presentarse  a las 24 horas del contagio o puede hacerlo hasta los catorce días dependiendo de la virulencia del bacilo.  

   

Cuadro Clínico.

La lesión se  inicia en el punto de inoculación del bacilo  debido a su poder histolítico con  la presencia de una pápula que luego se erosiona  y ulcera, es  única al inicio pero luego múltiple, son  dolorosas, de bordes irregulares y dentellados con fondo sucio y mal oliente, de base o fondo blando y muy sensibles al tacto.

 

El chancro blando rara vez es único, siempre se agregan otros semejantes que se producen por autoinoculación.

 

En el hombre se distribuye sobre la raíz del cuerpo del pene, prepucio, glande y surco balano prepucial, pero el sitio predilecto es el frenillo.

 

En la mujer se distribuye en la orquilla de la vulva,  y en región perianal por autoinoculación.

 

Complicaciones.

Hemorragia del frenillo por compromiso de la arteriola local y fimosis ó parafimosis debida a la reacción inflamatoria perilesional.

 

Luego de 5 o 15 días  de la inoculación aparece en la región inguinal  el bubón satelital el cual es fluctuante y doloroso que termina fistulizándose si no hay tratamiento adecuado.

 

Diagnóstico

El aspecto clínico en unos casos puede ser muy característico pero en otros puede confundirse con otras úlceras genitales lo que hace necesario la identificación  del bacilo de Ducreyi en las lesiones, por medio del frotis con la tinción de Gramm o de Wright.

 

Tratamiento

Los tratamientos antimicrobianos pueden ser: el trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por día durante 14 días, eritromicina 500mg por vía oral 4 veces al día por 7 a 10 días ó azitromicina de 1gm. vía oral (dosis única).

 

En cuanto al  bubón inguinal debe practicarse su evacuación con aguja a través de piel normal vecina.

 

Linfogranuloma Venéreo o enfermedad de Nicolas-Fabre

 

Definición

Enfermedad infectocontagiosa de transmisión sexual que compromete las vías linfáticoganglionares, causando graves complicaciones.

 

Epidemiología

El Linfogranuloma venéreo se disemina principalmente por contacto sexual es más común en varones y es endémico en países tropicales.

 

ASPECTOS CLINICOS

Agente Etiológico.

Chlamydia trachomatis L1, L2 o L3.

 

Periodo de incubación.

Es variable pero por lo general comienza de 5 a 21 días después de la exposición.

 

Cuadro clínico.

La enfermedad comienza con una pápula o vesícula que más tarde se convierte en una úlcera alcanzando un tamaño no mayor de 5-6mm., es indolora y transitoria pues remite de manera espontánea en unos cuantos días sin dejar cicatriz. En el hombre se localiza en los genitales a nivel del  surco balanoprepucial y en mujeres en la vulva y cara interna de los labios menores.

 

La adenopatía inguinal es la manifestación más importante y frecuente que acompaña al Linfogranuloma, aparece de cuatro a tres meses después de la desaparición de la lesión inicial ya sea en forma unilateral o bilateral. En un principio se presenta como un masa dura y firme no muy dolorosa que afecta varios grupos de nódulos que luego se adhiere a la piel y tejido celular subcutáneo  constituyendo verdaderas placas infiltradas que luego pueden hacer seudobubones, fístulas y cicatrices que dan lugar a obstrucción linfática y a pieles engrosadas ó paquidérmicas.

 

Cuando el proceso se cronifíca puede ocasionar alteraciones profundas con estrecheces uretrales, vaginales o rectales y elefantiasis genital.

 

Tratamiento

Se puede usar: trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por día durante 14 días, tetraciclina 2gm. por día durante 14 días ó doxiciclina 100mg. cada 12 horas por 14 días. En casos crónicos se requiere más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica.

 

Granuloma inguinal o donovanosis

 

Definición

Infección de transmisión sexual que compromete áreas genitales y extra genitales  y se extiende por autoinoculación.

 

Epidemiología

El principal medio de transmisión es el contacto sexual. La enfermedad es más común en  grupos de edad sexualmente activa, muy frecuente en varones y endémico en países tropicales y subtropicales.

 

ASPECTOS CLINICOS

Agente etiológico.

Es un bacilo gramnegativo llamado Calymatobacterium granulomatis, Donovania granulomatis ó simplemente cuerpo de Donovan en honor a su descubridor, es pleomorfico, encapsulado e intracelular pues se lo encuentra en el interior de células mononucleares como macrófagos o histiocitos y micrófagos (polimorfonucleares).

 

Período de incubación.- De 8 a 20 días.

 

Cuadro clínico.

Es una infección que puede hacerse crónica con facilidad si no se trata adecuadamente, compromete áreas genitales y extra genitales  vecinas a las cuales se extiende por autoinoculación.

 

Se inicia como una pápula que luego se ulcera y adquiere características clínicas mixtas ya que comparte criterios de los dos chancros: chancroide y chancro sifilítico. Es auto inoculable, múltiple  y de fondo sucio como el chancroide y a su vez tiene bordes elevados y base dura como el chancro duro, además tiende a formar tejido de granulación, por presentar estas características este ha sido confundido con facilidad y se ha pensado que no existe en nuestro medio pero en realidad es relativamente frecuente en las consultas de ITS (venéreas).

 

Ganuloma Inguinal o Donovanosis

 

Los casos crónicos invaden la piel vecina pudiendo abarcar extensas áreas de: ingles, pubis, muslos y glúteos bajo cuatro modalidades principales:

1.  Nodular, caracterizada por nódulos que fistulizan o ulceran dejando  amplias superficies sangrantes.

2.  Ulcero-vegetante, es la más frecuente, las úlceras que ocasionan son muy  granulomatosas.

3.  Hipertrófica, caracterizada por presentar lesiones vegetantes.

4.  Cicatrizal, en el cual se produce tejido cicatrizal que se disemina como consecuencia del avance de la enfermedad, más no  de resolución.

Estos cuadros pueden combinarse entre si a lo largo de su evolución.

 

Diagnóstico

Se  hace mediante la identificación de los cuerpos de Donovan en los frotis teñidos con Wright ó Giemsa. Dichos cuerpos e Donovan se encuentran en el citoplasma de macrófagos o de polimorfo nucleares, también pueden estar en el exterior en forma aislada.

 

Tratamiento

Son eficaces las siguientes terapéuticas: Trimetoprim 80mg. sulfametoxazol 400mg. 2 tabletas por día durante 14 días, tetraciclina o eritromicina  2gm. por día durante 14 días.                                           

Los casos crónicos requieren más tiempo de tratamiento y algún tipo de intervención quirúrgica. Los nuevos macrólidos como la claritromicina y la azitromicina están siendo usados con éxito.

 

BIBLIOGRAFÍA

 

1.   Dermatología en Medicina General. Fitzpatrick. New York 1999. Quinta edición Editorial Médica Panamericana S.A. cap.229 pag.2706-2753.

 

2.   Manual de Dermatología y Venereología. Ollague, W. Guayaquil-Ecuador Sexta edición 1984 Editorial Alpha Cia.Ltda. cap. 39-41.

 

3.   ETS. Handsfield, H. Marban 2002 Segunda edición, cap.4,5,6. Clínicas Dermatológicas. Actualización sobre enfermedades de transmisión sexual. Lisa L. y col. Mc Graw-Hill Interamericana Vol.2 1997 pag.229-240.

 

4.   Fundamentos de Medicina. Dermatología. Falabella R. Editorial Rojo, Medellín Colombia, 1997 Quinta Edición cap.45 pag.252-261.

 

5.   Sanguineti Diaz, C. Pruebas de laboratorio en el diagnóstico de la Sífilis. Revista de la Sociedad Peruana de Dermatología, Vol.10 suplemento 1, diciembre 2000.

 

6.   Calero, G. Castillo. Donovanosis, Una ETS no diagnosticada. Revista de la Sociedad Ecuatoriana de Dermatología, Vol.10 No.1 2001.

 

EDITADO EN INTERNET por www.medicosecuador.com el portal de salud más visitado en América Latina

Esta página está hospedada en www.medicosecuador.com

Desea más información? Búsquela en medicosecuador.com