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Infecciones Micóticas del Sistema Nervioso Central

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Dr. Oscar H. Del Brutto

Departamento de Neurología, Hospital Luis Vernaza, Guayaquil

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Artículo publicado en Rev Neurol 2000;30:447-459 y reproducido

gracias al acuerdo de publicación de la Federación de Revistas

Neurológicas en Español.

Correspondencia: Dr. Oscar Del Brutto, Air Center 3542,

PO Box 522970, Miami, Fl 33152-2970, U.S.A.

 

Resumen: Introducción: En los últimos años se ha notado un aumento en el número de casos de infecciones micóticas del SNC. En el presente trabajo revisamos la literatura acerca de estas enjtidades, con especial atención a los avances recientes en diagnóstico y tratamiento. Desarrollo: Aunque algunos hongos pueden causar enfermedad en sujetos sanos, la mayoría de estos microorganismos son oportunistas y afectan sujetos con compromiso del sistema inmune. Con excepción de la Candida albicans, que es un habitante del tubo digestivo, la mayoría de los hongos entran al organismo por inhalación o a través de lesiones cutáneas. Las enfermedades micóticas más frecuentes son: aspergilosis, blastomicosis, candidiasis, coccidioidomicosis, criptococosis, histoplasmosis, mucormicosis, paracoccidiodomicosis, and faeohifomicosis. En términos generales, las micosis del SNC se asocian con uno o más de los siguientes síndromes clínicos: meningitis subaguda o crónica, encefalitis, abscesos o granulomas parenquimatosos, enfermedad cerebrovascular o mielopatía. El diagnóstico suele ser dificil desde el punto de vista clínica y los datos aportados por los estudios de neuroimagen o con el estudio de LCR son inespecíficos. El diagnóstico depende de la identificación del agente causal en secreciones corporales o en muestras de tejido. La administración de anfotericina B, asociada o no con uno de los nuevos derivados azólicos, se encuentra indicada para detener el curso inexorable de estas entidades. Conclusión: Consideradas como enfermedades poco comúnes, la epidemia de SIDA, así como el uso indiscriminado de corticosteroides y agentes citotóxicos, ha condicionado un aumento en la prevalencia de micosis del SNC. El desarrollo de potentes drogas antimicóticas ha mejorado el pronóstico de dichas infecciones; sin embargo, debido a retrasos diagnósticos o a la presencia de enfermedades debilitantes pre-existentes, algunos enfermos evolucionan desfavorablemente a pesar del tratamiento.

 

Summary: Introduction: There has been an increased number of cases of fungal diseases of the CNS during the past few years. This paper review current literature about these conditions, with emphasis on recent advances on diagnosis and therapy. Development: While some fungi may cause disease in normal hosts, most of these microorganisms are opportunistics and affect immunocompromissed hosts. With the exception of Candida albicans, that is a normal inhabitant of the intestinal tract, most fungi enter the body by inhalation or through skin abrassions. Common fungal diseases include aspergillosis, blastomycosis, candidiasis, coccidioidomycosis, cryptococcosis, histoplasmosis, mucormycosis, paracoccidiodomycosis, and phaeohyfomycosis. In general terms, fungal invasion of the CNS may produce one or more of the following clinical syndromes: subacute or chronic meningitis, encephalitis, parenchymal brain abscesses or granulomas, stroke, or myelopathy. Diagnosis may be difficult on clinical grounds, and data provided by neuroimaging studies or CSF examination is non-specific. Definitive diagnosis usually rest on the demonstration of the causal agent on body fluids or tissue samples. Early administration of amphotericin B, associated or not with the new azoles, is indicated to arrest the often fatal course of these conditions. Conclusion: Formerly considered rare diseses, the AIDS epidemic and the widespread use of corticosteroids and citotoxic agents, have caused an increase in the prevalence of CNS mycosis. Development of potent antimycotic drugs have improved the prognosis of fungal diseases of the CNS. However, due to diagnostic delays or the presence of debilitating conditions, some patients still have torpid clinical courses despite proper therapy

Los hongos son organismos eukarióticos que viven como saprófitos en la tierra y vegetación. Se reproducen mediante la formación de esporas y pueden existir en dos formas principales: micelios y levaduras. En la forma de micelios, los hongos están compuestos por estructuras filamentosas de aspecto tubular, denominadas hifas, que crecen mediante ramificaciones laterales formando grandes colonias. Por el contrario, las levaduras son células redondas u ovales que se reproducen por gemación. En algunas levaduras, las células gemadas no se separan de la célula que las originó, formando cadenas de células que se denominan pseudohifas. La forma particular en la que crecen los hongos, sea en forma de micelios o de levaduras, está determinada por el ambiente y por la temperatura en la que crecen. De esta manera, existen hongos "dimorfos" que crecen en forma de levaduras a temperatura ambiente y en forma de micelios a temperatura corporal (37°C). Esto no es simplemente un cambio en la forma del hongo, sino un cambio en su potencial patógeno ya que algunos de estos agentes solamente son capaces causar enfermedad en forma de micelios [1].

Solamente unas pocas de las más de 100.000 especies de hongos son patógenos para el hombre. Estos organismos se clasifican en hongos patógenos y hongos oportunistas. Los hongos patógenos son aquellos con capacidad de causar enfermedad en sujetos sanos, mientras que los hongos oportunistas son aquellos que únicamente causan enfermedad en sujetos inmunosuprimidos. Existen hongos que son predominantemente oportunistas, pero que pueden causar enfermedad en individuos inmunocompetentes. En términos generales, los problemas que con mayor frecuencia predisponen a las infecciones por hongos oportunistas son las alteraciones en la inmunidad celular, la mala función de neutrófilos y la neutropenia [2]. A continuación describiremos las principales infecciones micóticas del SNC con énfasis en los avances recientes en diagnóstico y tratamiento.

 

Aspergilosis

La mayoría de los casos de aspergilosis son causados por el Aspergillus fumigatus, mientras que un pequeño porcentaje se deben a infecciones por A. flavus, A. niger y A. terreus. Estos hongos crecen en forma de micelios y se encuentran como microorganismos inocuos en el ambiente. La infección suele adquirirse por inhalación de las esporas, con invasión subsecuente de senos paranasales y alveolos pulmonares [3]. Por otra parte, como los Aspergillus son contaminantes del aire de hospitales y quirófanos, algunos pacientes se infectan durante procedimientos quirúrgicos (cirugía cardiaca, craneotomías, implantación de sistemas de derivación ventricular, laminectomías, cirugía de catarata). En estos casos la infección ocurre por contaminación directa [4-7]. La aspergilosis puede ocurrir en sujetos previamente sanos [8-10], aunque es mucho más frecuente en pacientes inmunosuprimidos, sobretodo en aquellos con enfermedad granulomatosa crónica, neoplasias, hepatopatías crónicas, tuberculosis y SIDA, así como en sujetos que tienen historia de abuso de drogas intravenosas y consumo crónico de agentes citotóxicos o corticosteroides [11-16].

 

Patogenia.- En sujetos inmunosuprimidos, la invasión de la mucosa de nariz y senos paranasales por Aspergillus se acompaña de diseminación de la infección hacia estructuras contiguas, lo que condiciona formación de abscesos y necrosis tisular secundaria a compromiso vascular. Por el contrario, los individuos inmunocompetentes desarrollan infecciones indolentes de nariz y senos paranasales que condicionan rinitis alérgica o sinusitis crónica [17]. A nivel pulmonar, el hongo puede crecer como un aspergiloma bien definido o bien diseminarse por el árbol bronquial condicionando una neumonitis difusa [3]. Otros órganos que pueden afectarse durante el curso de una aspergilosis incluyen: corazón (endocarditis), ojos (escleritis, endoftalmitis), tubo digestivo (úlceras) y huesos (lesiones líticas, abscesos en discos intervertebrales) [18-20].

El SNC puede afectarse de distintas maneras durante una aspergilosis, incluyendo la formación de abscesos o granulomas en el parénquima cerebral, aracnoiditis difusa, infartos cerebrales o medulares, aneurismas micóticos o abscesos epidurales espinales [21-31]. Se ha descrito una forma "rino-cerebral" de aspergilosis, cuando el SNC se compromete a partir de una infección primaria nasal; en estos casos, se forman abscesos o granulomas en senos paranasales o en lóbulos frontales o temporales [26,27]. Cuando la infección del SNC es a partir de un foco primario pulmonar o cardiaco, el compromiso neurológico suele ser en forma de aracnoiditis difusa, hemorragias o infartos cerebrales, o abscesos múltiples [22]. Cuando la aspergilosis se relaciona con un procedimiento neuroquirúrgico, la infección se localiza en el sitio de entrada del hongo [6]. Los abscesos o granulomas por Aspergillus están constituídos por tejido necrótico rodeado por un infiltrado inflamatorio en el que se pueden identificar múltiples hifas septadas [31]. El hongo tiene una predisposición particular por invadir la pared de los vasos sanguíneos intracraneales causando necrosis coagulativa que, a su vez, es causa de trombosis arterial e infartos cerebrales [2,22].

 

Cuadro clínico.- La aspergilosis en individuos inmunocompetentes puede ser asintomática o cursar con manifestaciones no específicas (tos no productiva o descarga nasal mucosa). En pacientes inmunosuprimidos, la aspergilosis suele producir fiebre, dolor ocular, dolor torácico, disena y hemoptisis [14,17,32]. Las manifestaciones neurológicas dependen de la gravedad y extensión del compromiso del SNC. En pacientes con meningitis, es frecuente la presencia de fiebre, cefalea, rigidez de nuca y deterioro del nivel de conciencia [22,23]. Los granulomas o abscesos cerebrales se asocian con crisis convulsivas o signos focales [22]. Los enfermos con la forma "rino-cerebral" de la enfermedad cursan con oftalmoplejía y disminución de agudeza visual debido al compromiso de las estructuras que emergen por la hendidura esfenoidal y agujero óptico [27,33,34]. Los signos focales de inicio súbito son comunes en pacientes con infarto cerebral o en aquellos que experimentan ruptura de un aneurisma micótico [26,30].

 

Diagnóstico.- La mayoría de pacientes con aspergilosis cursan con neutropenia, la cual es reflejo de la inmunosupresión pre-existente [32]. El compromiso pulmonar se evidencia en la radiografía de tórax en forma de micetomas o como consolidaciones nodulares, cavernas o infiltrados difusos. El análisis citoquímico del LCR de los pacientes con meningitis por Aspergillus usualmente revela pleocitosis polimorfonuclear (<200 células x mm3), aumento de proteínas e hipoglucorraquia [22]. El cultivo de LCR suele ser negativo. Los estudios de neuroimagen muestran granulomas o abscesos en forma de lesiones hipodensas, rodeadas de edema, que captan el medio de contraste en forma nodular. Estos se localizan en la región paraselar o en los lóbulos frontales o temporales [34-36]. Los granulomas de la región paraselar pueden invadir la pared lateral del seno cavernoso y la órbita, erosionando la base del cráneo. El estudio angiográfico de las arterias intracraneales es de utilidad para el diagnóstico de aneurismas micóticos [30]. En los pacientes con meningitis, los estudios de neuroimagen pueden revelar hidrocefalia y reforzamiento anormal de las leptomeninges [22,36]. La IRM de columna es útil para valorar infecciones localizadas en discos intervertebrales o abscesos extradurales que comprimen la médula espinal [20,21]. El diagnóstico definitivo se establece mediante la demostración de hifas septadas y ramificadas en muestras de tejido [30]. Debido a que diversas especies de Aspergillus son contaminantes comunes de las secreciones corporales, el hallazgo de estos hongos en esputo, orina, o secreciones nasales no tiene mayor significado diagnóstico.

 

Tratamiento.- La anfotericina B intravenosa (0.8 a 1.25 mg/kg/día, hasta una dosis total de 1 a 1.5 g) es la droga más utilizada para el tratamiento de la aspergilosis. Es importante monitorizar la función renal y los niveles de potasio durante el tratamiento. Si se presenta alteración en la función renal, es prudente utilizar la anfotericina B liposomal o la anfotericina B en dispersión coloidal, a dosis de 4 a 5 mg/kg/día [32,37]. El itraconazol (400 a 600 mg/día) es igual de eficaz que la anfotericina B en el manejo de la aspergilosis en sujetos inmunosuprimidos [38.39]. Además del tratamiento médico, es conveniente resecar los abscesos cerebrales. Luego de la cirugía, se debe administrar anfotericina B intracavitaria (5 a 25 ug/día) mediante un sistema de reservorio cerrado, durante 3 a 6 meses [40].

 

Blastomicosis

La blastomicosis es causada por el Blastomyces dermatitidis, un hongo dimorfo que crece en forma de levaduras a 37°C. Esta entidad se denominaba blastomicosis Norteamericana ya que se pensaba que su agente causal se encontraba geográficamente restringido a dicha región; sin embargo, reportes provenientes de Africa y de la India, sugieren que el B. dermatitidis tiene distribución universal [41-43]. La infección se adquiere mediante la inhalación de esporas ya que este hongo se encuentra en la tierra en forma de micelios. El B. dermatitidis es un hongo patógeno, capaz de producir enfermedad en sujetos sanos, aunque se han reportado casos en pacientes con SIDA [44].

 

Patogenia.- El B. dermatitidis puede comprometer pulmones, piel, huesos, retina, tracto urinario y SNC. Los pulmones presentan una serie de alteraciones, incluyendo granulomas no caseosos, así como focos de consolidación, destrucción alveolar, inflamación de la mucosa bronquial y neumonitis exudativa. Las lesiones cutáneas consisten principalmente en pápulas, verrugas y úlceras, que se presentan en zonas expuestas del cuerpo. Otras alteraciones incluyen lesiones líticas óseas, coroiditis, epididimitis y prostatitis [45-47]. El 25% de los pacientes con blastomicosis diseminada presenta compromiso del SNC, el cual puede manifestarse en forma de aracnoiditis difusa o de lesiones ocupativas, las que se localizan en parénquima de hemisferios cerebrales, tallo cerebral o cerebelo, así como en espacio epidural intracraneal o espinal [46]. Las lesiones parenquimatosas son resultado de diseminación hematógena del B. dermatitidis, mientras que el compromiso epidural se debe a diseminación a partir de una infección vertebral o craneal contigua [48-51].

 

Cuadro clínico.- Las manifestaciones sistémicas (pulmonares o genitourinarias) de la blastomicosis pueden tener inicio agudo, subagudo o crónico, son inespecíficas y simulan una serie de infecciones tales como tuberculosis, nocardiosis u otras micosis. De igual manera, las lesiones cutáneas simulan las observadas en la leishmaniasis o en el carcinoma de células escamosas [45]. Las manifestaciones neurológicas varían de acuerdo con el tipo de compromiso del SNC. Los pacientes con aracnoiditis se presentan con fiebre, rigidez de nuca y deterioro progresivo del nivel de conciencia [52]. Los abscesos se manifiestan por crisis convulsivas, signos focales o aumento de presión intracraneal [48,50]. Las lesiones líticas en los huesos de la base del cráneo cursan con alteración en la función de los nervios craneales y los abscesos paraespinales causan compresión medular, lo cual condiciona signos y síntomas motores y sensitivos por debajo del nivel de la lesión [43,52].

 

Diagnóstico.- Las radiografías de tórax de los pacientes con blastomicosis diseminada usualmente revelan afección pulmonar importante, en forma de densidades multinodulares, consolidaciones y adenopatía hiliar [45]. En pacientes con meningitis, el estudio de LCR muestra pleocitosis mononuclear moderada, aumento de proteínas e hipoglucorraquia. El cultivo de LCR es negativo en la mayoría de los casos [52] y no existen pruebas serológicas confiables para el diagnóstico de esta entidad. Los estudios de neuroimagen pueden mostrar hidrocefalia y captación anormal del contraste en leptomeninges en los pacientes con meningitis o lesiones anulares hipercaptantes, únicas o múltiples, en los pacientes con abscesos cerebrales [36]. Los abscesos epidurales en la base del cráneo simulan los denominados "meningiomas en placa" [43]. La blastomicosis espinal se visualiza en IRM en forma de lesiones vertebrales destructivas que se extienden hacia el canal espinal; estas lesiones captan el medio de contraste paramagnético en forma homogénea [51]. El diagnóstico definitivo requiere la demostración del agente causal en muestras de tejido.

 

Tratamiento.- La anfotericina B (0.6 a 1 mg/kg/día, hasta alcanzar una dosis total de 1.5 a 2 g) es la droga de elección para la blastomicosis diseminada. Recientemente se ha sugerido que el itraconazol (200 a 400 mg/día) o el ketoconazol (400 a 800 mg/día) son igual de eficaces para el tratamiento de esta entidad [38].

 

Candidiasis

La candidiasis es producida por varias especies de Candida, una levadura que normalmente se encuentra en el tubo digestivo y tracto urinario del hombre. Son agentes oportunistas que únicamente causan enfermedad grave en sujetos inmunosuprimidos, sobretodo en aquellos con mala función de neutrófilos y macrófagos tisulares. La diabetes mellitus es una condicón especial que predispone al desarrollo de candidiasis cutánea pero no sistémica [53]. La Candida puede, además, entrar directamente a la circulación a través de catéteres intravenosos, líneas de hiperalimentación parenteral o durante cirugías [54]. La candidiasis del SNC es rara, aún en infecciones diseminadas; la mayoría de los casos son secundarios a infección por Candida albicans, aunque hay reportes relacionados con infección por C. tropicalis, C. guillermondii, C. lusitaniae, C. parapsilosis y C. stellatoidea [55-58].

 

Patogenia.- La proliferación de Candida en orofarínge y tubo digestivo condiciona el desarrollo de placas pseudomembranosas blanquecinas, compuestas por hongos, tejido necrótico, células epiteliales descamadas y keratina. La invasión de tejidos profundos se asocia con formación de microabscesos, los que tambien contienen hongos y tejido necrótico, así como histiocitos y células gigantes. En la candidiasis diseminada pueden afectarse pulmones, corazón, bazo, hígado, pancreas, riñones, ojos, huesos, articulaciones, músculos y SNC [53]. El compromiso del SNC se caracteriza por aracnoiditis, ependimitis, abscesos parenquimatosos, oclusiones arteriales o formación de aneurismas micóticos [55-61]. En niños predomina la aracnoiditis difusa, mientras que los abscesos parenquimatosos son la forma más frecuente de presentación de la candidiasis del SNC en adultos. Estas lesiones usualmente se localizan en el territorio de irrigación de la arteria cerebral media como reflejo de su origen a partir de la diseminación hematógena del agente causal [57].

 

Cuadro clínico.- Las infecciones por Candida producen gran variedad de manifestaciones clínicas cutáneas, mucocutáneas y sistémicas. De éstas, las más comunes son las placas orales, la esofagitis, la endocarditis, la peritonitis, las infecciones del tracto urinario y la candidiasis diseminada [53]. Las complicaciones neurológicas se presentan en el curso de una candidiasis diseminada y suelen pasar desapercibidas debido a la gravedad de la enfermedad [61]. La meningitis por Candida se asocia con cefalea progresiva, rigidez de nuca y disminución de conciencia [62]. Las manifestaciones clínicas de los abscesos parenquimatosos dependen de su número y localización e incluyen crisis convulsivas, signos focales o aumento de presión intracraneal [63-65].

 

Diagnóstico.- Los pacientes con candidiasis diseminada cursan con neutropenia, como reflejo de la inmunosupresión subyacente. El SIDA predispone al desarrollo de candidiasis sistémica, por lo que esta entidad debe ser investigada en todos los casos [53]. El estudio de LCR es anormal en la mayoría de pacientes con meningitis, evidenciándose pleocitosis mononucelar (<1,000 células x mm3), aumento de proteínas e hipoglucorraquia. En menos del 50% de los casos es posible visualizar el hongo en la tinción de Gram [61]; sin embargo, el cultivo de LCR suele ser positivo y permite identificar la especie de Candida responsable de cada caso en particular [2]. Los estudios de neuroimagen son utiles para la identificación de abscesos parenquimatosos, aunque su aspecto no es patognomónico [36,64,65].

 

Tratamiento.- La anfotericina B es la droga de elección para la candidiasis sistémica. La dosis y forma de administración de esta droga es la misma que la descrita en pacientes con aspergilosis u otras micosis sistémicas. Es probable que el fluconazol (400 mg/día) sea de utilidad como terapia adyuvante en algunos casos [38]. A pesar del tratamiento, la mortalidad de la candidiasis sistémica es elevada.

 

Coccidioidomicosis

La coccidioidomicosis es producida por el Coccidioides immitis, un hongo dimorfo que normalmente se encuentra en tierras áridas en forma de micelios compuestos por artroconidias cilíndricas. La infección se adquiere por inhalación de dichas artroconidias, las que se transforman (a temperatura corporal) en esférulas compuestas por centenares de endosporas. La esférulas se rompen y se liberan las endosporas, las que a su vez se transforman en nuevas esférulas. El C. immitis se limita geográficamente al hemisferio occidental, donde se lo encuentra en tierras áridas desde la Argentina hasta el sur-oeste de los Estados Unidos [2,66,67]. Es un hongo patógeno que puede causar enfermedad en sujetos sanos; sin embargo, los pacientes con SIDA, así como los ancianos y las mujeres embarazadas, son especialmente susceptibles para desarrollar cuadros graves luego de una infección [68,69].

 

Patogenia.- El C. immitis desencadena una reacción granulomatoso caseosa que simula a la observada en la tuberculosis, con la diferencia que se visualizan las características esférulas ya descritas. Los pulmones son los órganos más frecuentemente afectados en infecciones sintomáticas, aunque tambien pueden comprometerse piel, órganos pélvicos, articulaciones y músculos [66]. El SNC se afecta en menos del 1% de los pacientes. El compromiso neurológico usualmente consiste en una aracnoiditis difusa con formación de un denso exudado que se extiende a lo largo de la cara basal del encéfalo, que condiciona atrapamiento de arterias leptomeníngeas, lo cual condiciona angeitis e infartos cerebrales [70-72]. La extensión del proceso inflamatorio hacia el canal espinal puede condicionar oclusión de la arteria espinal anterior con el subsecuente desarrollo de un infarto medular [73]. Pueden observarse, además, abscesos o granulomas localizados a nivel de hemisferios cerebrales, silla turca, cerebelo y médula espinal [74-76].

 

Cuadro clínico.- La coccidioidomicosis en individuos inmunocompetentes se caracteriza por una infección autolimitada del tracto respiratorio, la cual puede progresar hacia una neumopatía crónica que simula tuberculosis o cáncer pulmonar [66]. Algunos enfermos desarrollan enfermedad diseminada, con disnea, hemoptisis, mialgias, artralgias y lesiones cutáneas (úlceras, pústulas o lesiones proliferativas) [68]. El compromiso neurológico puede observarse como parte de una infección diseminada o como la única manifestación de la enfermedad. En su forma más leve, la meningitis por C. immitis se presenta en forma lentamente progresiva, con cefalea, febrícula y cambios conductuales; a medida que progresa, se agrega rigidez de nuca, alteración en los nervios craneales y signos focales [71]. Los paciente inmunosuprimidos desarrollan cuadros de evolución aguda, con meningitis, deterioro de conciencia, convulsiones, signos focales, coma y muerte [74-76].

 

Diagnóstico.- La radiografía de tórax muestra una serie de alteraciones en estos pacientes, incluyendo cavernas, nódulos y lesiones miliares. Las radiografías óseas revelan lesiones líticas en cuerpos vertebrales, huesos del craneo y huesos pequeños de manos y pies. En los pacientes con meningitis, el estudio de LCR revela pleocitosis polimorfonuclear (<1.000 células x mm3), aumento de proteínas e hipoglucorraquia. Esta es la única meningitis por hongos que cursa con eosinófilos en el LCR [70]. Los estudios de neuroimagen en los pacientes con meningitis muestran reforzamiento anormal de las leptomeninges, hidrocefalia e infartos lacunares en el territorio de la arteria cerebral media [36]. Los abscesos se visualizan como lesiones anulares hipercaptantes, únicos o múltiples [76]. El diagnóstico definitivo se establece mediante la demostración del hongo en esputo, lesiones cutáneas, sangre, orina o muestras de tejido [66,68,74]. La visualización del C. immitis en LCR es dificil y los cultivos de LCR son positivos en menos del 50% de los casos [2]. La reacción de fijación del complemento y el ELISA detectan anticuerpos específicos en más del 90% de los pacientes con meningitis [71,77]. De igual manera, el hallazgo de antígenos de C. immitis mediante ELISA permite el diagnóstico en pacientes con enfermedad diseminada [78]. Las pruebas de sensibilidad cutánea son útiles cuando resultan positivas, sin embargo, una prueba negativa no excluye el diagnóstico [66].

 

Tratamiento.- En la actualidad se considera que los derivados azólicos son mejores que la anfotericina B para el manejo de la coccidioidomicosis sistémica [38]. De hecho, diversos estudios han demostrado la utilidad del fluconazol (400 a 800 mg/día), itraconazol (400 mg/día) y ketoconazol (400 a 800 mg/día) en pacientes con enfermedad pulmonar [79,80]. Los pacientes con compromiso neurológico pueden ser manejados con fluconazol pero no con los demás azoles; en estos casos, la anfotericina B aún es de utilidad como droga alternativa [2,81]. Esta droga se administra por vía intravenosa (a dosis similares a las utilizadas para otras micosis) e intratecal. El regimen de administración de anfotericina B por vía intratecal comienza con una dosis de 0.01 mg y se aumenta en forma progresiva a razón de 1 a 1.5 mg cada tercer día, hasta alcanzar un total de 50 a 100 mg. Con cada dosis de anfotericina B por vía intratecal, se administra hidrocortisona (25-50 mg), para evitar reacciones adversas a la droga [81]. El tratamiento con fluconazol o con anfoterina B debe prolongarse durante 12 a 18 meses o incluso de por vida, para evitar recurrencias [56]. Además del tratamiento médico, se recomienda la resección quirúrgica de las lesiones osteolíticas y de los abscesos cerebrales [76].

 

CriptococosiS

La criptococosis es causada por el Cryptococcus neoformans, una levadura encapsulada que usualmente afecta individuos inmunosuprimidos. Esta enfermedad se ha tornado importante en las últimas dos décadas, ya que representa la infección oportunista del SNC más prevalente en sujetos con SIDA [82-84]. Otras condiciones que alteren la inmunidad celular, tales como neoplasias linforeticulares o tratamientos prolongados con corticoides, tambien predisponen al desarrollo de criptococosis [85,86]. Existen dos variantes de C. neoformans, el C. neoformans var. neoformans y el C. neoformans var. gatti. El primero de ellos es más cosmopolita y oportunista, mientras que el otro se encuentra restringido geográficamente (Australia, Asia, Africa y América Central) y puede causar enfermedad en sujetos inmunocompetentes. Ambas variantes de C. neoformans habitan en el suelo y en las heces de las palomas y entran al organismo por el tracto respiratorio [87].

 

Patogenia.- A pesar que el tracto respiratorio es la puerta de entrada del C. neoformans, las lesiones pulmonares son raras en pacientes con criptococosis y cuando ocurren, se presentan en forma de nódulos o de neumonitis intersticial. La diseminación hematógena del hongo causa lesiones en corazón, hígado, bazo, tubo digestivo, próstata, riñones, suprarenales, tiroides, ojos, huesos, articulaciones, piel y SNC [82]. El C. neoformans tiene predilección por afectar el SNC, donde puede producir aracnoiditis difusa o lesiones ocupativas parenquimatosas [83,88-90]. La aracnoiditis se caracteriza por la formación de un denso exudado leptomeníngeo, compuesto por hongos, fibras colágenas, células gigantes multinucleadas, linfocitos y células plasmáticas. Los pequeños vasos sanguíneos leptomeníngeos suelen atraparse en dicho exudado inflamatorio, con el subsecuente desarrollo de cambios angeíticos y oclusión de la luz, lo cual produce infartos cerebrales [91,92]. La extensión del proceso inflamatorio hacia la base del cráneo causa hidrocefalia secundaria a obstrucción de los agujeros de Luschka y Magendie, así como lesiones de tipo isquémico y desmielinizante en los nervios craneales [90,93]. El parénquima cerebral puede afectarse en dos formas diferentes, incluyendo la formación de granulomas bien definidos (torulomas) o el desarrollo de lesiones espongiformes focales, compuestas por hongos, sin reacción inflamatoria perilesional [30].

 

Cuadro clínico.- Las manifestaciones clínicas más importantes de la criptococosis son relacionadas con el compromiso del SNC. La meningitis comienza en forma incidiosa, con fiebre, cefalea, nauseas, cambios en el comportamiento y fotofobia [55,83]. Menos del 50% de los pacientes presentan rigidez de nuca [94]. A medida que la enfermedad avanza, se asocian crisis convulsivas, signos focales de inicio súbito (por infartos cerebrales), alteración en nervios craneales, disminución de la visión e hipertensión endocraneal [93-99]. Los torulomas pueden presentarse en pacientes con meningitis o como única evidencia de la enfermedad. Estas lesiones pueden ser únicas o múltiples, se localizan en cualquier parte del SNC y cursan con crisis convulsivas, signos focales o hipertensión endocraneal [88,89]. La mayoría de pacientes con torulomas son inmunocompetentes, a diferencia de los pacientes con meningitis, los que usualmente tienen alteraciones en la inmunidad celular. Esta diferencia se debe a que el C. neoformans var. gatti, más virulento que el C. neoformans var. neoformans, es responsables de la mayoría de los casos de torulomas [57].

 

Diagnóstico.- En la meningitis criptococósica, los hallazgos en LCR difieren dependiendo de si el paciente tiene o no SIDA [100]. En los pacientes con SIDA, el estudio citoquímico del LCR puede ser normal, mientras que en aquellos que no tienen SIDA, se aprecia pleocitosis moderada, aumento de proteínas e hipoglucorraquia. La presión de apertura de LCR está elevada en ambos casos. La tinción de tinta china permite visualizar el agente causal en el 50% a 60% de los pacientes sin SIDA y en el 70% a 90% de aquellos con SIDA [2]. Los cultivos de sedimentos centrifugados de LCR permiten la identificación del hongo en más del 90% de los casos. La búsqueda de antígenos específicos en suero o LCR mediante la técnica de aglutinación del látex tambien es positiva en más del 90% de los casos de infección del SNC [2,83,101]. Los estudios de neuroimagen en pacientes con meningitis pueden ser normales o mostrar hidrocefalia, reforzamiento anormal de las leptomeníngea o infartos cerebrales [83,96]. Los torulomas se visualizan como lesiones anulares hipercaptantes, rodeadas de edema [102]. Algunos pacientes presentan los denominados "pseudoquistes gelatinosos", que se presentan como grupos de pequeñas lesiones quísticas que usualmente no refuerzan luego del contraste [103-106].

 

Tratamiento.- La anfotericina B (0.3 a 0.5 mg/kg/día) o el fluconazol (200 a 400 mg/día), durante 8 a 10 semanas, son las drogas de elección para la meningitis criptococósica en pacientes inmunocompetentes [2,107]. El manejo de los pacientes con SIDA y criptococosis del SNS es controversial [108-111]. De acuerdo con un estudio reciente, los mejores resultados se obtienen con anfotericina B (0.7 mg/kg/día) asociada con flucitosina (100 mg/kg/día) durante dos semanas, seguido por fluconazol (400 mg/día) o itraconazol (400 mg/día) durante 8 semanas [112]. Los pacientes con hidrocefalia requieren la implantación de un sistema de derivación ventricular [98,113]. Luego del episodio agudo, los enfermos necesitan terapia de mantenimiento de por vida para evitar recidivas. El fluconazol (100 a 200 mg/día) parecería ser la droga más eficaz en estos casos [114,115].

 

Histoplasmosis

La histoplasmosis es causada por el Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfo que normalmente habita en la tierra, en áreas donde hay gran cantidad de aves y murciélagos. Existen dos variedades de H. capsulatum, el H. capsulatum var. capsulatum, y el H. capsulatum var. duboisii. El primero es endémico en América, Europa y Asia, mientras que el segundo se encuentra restringido a ciertas regiones de Africa [116]. La infección se adquiere por inhalación de las esporas. El H. capsulatum es un hongo patógeno que puede causar enfermedad en individuos inmunocompetentes; sin embargo, los pacientes inmunosuprimidos, al igual que los lactantes y los ancianos, son susceptibles de desarrollar histoplasmosis diseminada [117-120].

 

Patogenia.- Debido a que el H. capsulatum ingresa al organismo por inhalación, las lesiones patológicas pueden confinarse a pulmones y tracto respiratorio. En estos casos se observa alveolitis inflamatoria, áreas de bronconeumonía, formación de granulomas caseosos, linfadenopatía hiliar y fibrosis mediastinal [121-123]. Al diseminarse la infección, se forman lesiones granulomatosas en piel y mucosas, hígado, bazo, suprarenales, válvulas cardiacas, tubo digestivo, ojos y SNC [124-127]. El compromiso del SNC se caracteriza por aracnoiditis difusa, con formación de un exudado leptomeníngeo compuesto por hongos, células gigantes multinucleadas, histiocitos y linfocitos. Los granulomas parenquimatosos (histoplasmomas) pueden ocurrir, aunque son raros. Estos tienen un centro necrótico caseoso y se localizan de preferencia en la corteza cerebral, gánglios basales, sistema ventricular o médula espinal. Las arterias intracraneales de pequeño calibre son invadidas por hongos, lo cual resulta en el desarrollo de angeitis e infartos cerebrales [128-131]. Los cambios patológicos descritos se refieren a aquellos relacionados con infecciones por H. capsulatum var. capsulatum. La otra variedad, el H. capsulatum var. duboisii, condiciona lesiones totalmente distintas. De hecho, este último no afecta los pulmones y cursa con lesiones en piel, tejido celular subcutáneo, músculos y huesos [116].

 

Cuadro clínico.- Los pacientes con histoplasmosis pulmonar aguda se presentan con fiebre, tos, disnea, dolor precordial e incluso síndrome de distress respiratorio del adulto. Las infecciones diseminadas se caracterizan, además, por hepato-esplenomegalia y lesiones cutáneas [118,120,126,127]. Las manifestaciones neurológicas son poco frecuentes, aún en pacientes con histoplasmosis diseminada [128,132]. La forma más común de presentación es la de una meningitis crónica, con fiebre, rigidez de nuca, crisis convulsivas y deterioro de conciencia [132,133]. Pueden ocurrir signos focales de inicio súbito, relacionados con infartos cerebrales secundarios a oclusión inflamatoria de pequeñas arterias intracraneales o a oclusión de arterias de mediano calibre con material embolígeno proveniente del corazón (endocarditis) [134-136]. Los histoplasmomas cursan con crisis convulsivas y signos focales que dependen del número y localización de las lesiones [117,129,131].

 

Diagnóstico.- Durante la fase aguda de la enfermedad es frecuente encontrar leucocitosis, anemia e hipoxemia. Algunos enfermos presentan aumento en los niveles de la enzima convertidora de angiotensina (simulando sarcoidosis) [137]. La radiografía de tórax muestra linfadenopatía hiliar, áreas de consolidación, cavernas, nódulos, infiltrado miliar o derrame pleural [116, 123]. En los pacientes con meningitis, el estudio de LCR usualmente muestra pleocitosis moderada (<100 células x mm3) con aumento de proteínas e hipoglucorraquia [132]. Los estudios de neuroimagen revelan hidrocefalia, reforzamiento anormal de las leptomenínges o infartos cerebrales [132]. Los histoplasmomas se visualizan en forma de lesiones anulares rodeadas de edema o como nódulos calcificados [129,138]. La IRM es útil para la visualización de granulomas medulares, los que aparecen como lesiones que se refuerzan luego del contraste [138,139]. Es dificil aislar al H. capsulatum en LCR, aún en pacientes con meningitis. De igual manera, las pruebas serológicas para la detección de anticuerpos específicos tienen pobre sensibilidad y especificidad [132]. El diagnóstico definitivo se establece aislando el agente causal en cultivo de tejidos o secreciones corporales [116]. La detección de antígenos de H. capsulatum mediante radioinmunoensayo es una forma rápida y confiable de establecer el diagnóstico de esta entidad [140,141].

 

Tratamiento.- La anfotericina B es la droga de elección para la histoplasmosis diseminada con o sin compromiso neurológico [132]. En los casos con afección del SNC, se recomienda la administración de anfotericina B por vía intravenosa e intratecal, con un regimen similar al descrito para la coccidioidomicosis. El itraconazol (400 mg/día) o el fluconazol (400 mg/día) son drogas alternativas cuando no se tolera la anfotericina B [38]. Estas drogas tambien se encuentran indicadas como terapia de mantenimiento para evitar recidivas ya que las infecciones por H. capsulatum son dificiles de erradicar. Para el manejo de histoplasmomas se ha sugerido la resección quirúrgica seguida por el tratamiento antimicótico descrito [129].

 

Mucormicosis

La mucormicosis es causada por hongos de la clase Zygomycetes, orden Mucorales, familia Mucoraceae, géneros Absidia, Mucor, Rhizopus y Rhizomucor. Uno de estos agentes, el Rhizopus arrhizus, es responsable del 60% de los casos de mucormicosis y del 90% de los casos con compromiso del SNC [36]. Existen, además, casos bien documentados de infecciones relacionadas con otros miembros de la familia Mucoraceae (A. corymbifera, R. oryzae, R. rhyzopodiformis), así como por miembros de otras familias de Mucorales, tales como Apophysomyces sp., Cunninghamella sp., Mortierella sp. y Saksenaea sp. [142-145]. Los Zygomycetes habitan en la tierra y vegetación en forma de micelios, que no cambian de forma en los tejidos humanos, donde se los encuentra en forma de hifas no-septadas, con ramificaciones angulares [143]. Los Mucorales son hongos oportunistas que causan enfermedad en sujetos con diabetes mellitus o con acidemia de cualquier tipo, así como en pacientes con neoplasias, en recipientes de transplantes de órganos, en individuos que han recibido tratamiento con corticoides o agentes citotóxicos durante tiempo prolongado, o en adictos a drogas intravenosas [146-151]. La infección se adquiere por inhalación de esporas o por inoculación directa del hongo en tejidos subcutáneos o sangre. La contaminación aérea es más común en diabéticos, mientras que la inoculación directa se observa en adictos a drogas intravenosas o en aquellos que reciben quimioterapia [144].

 

Patogenia.- Los agentes de la mucormicosis invaden arterias y venas, condicionado necrosis tisular [30,152]. Cuando la infección se adquiere por inhalación, las hifas invaden la mucosa nasal y se diseminan a través de los vasos sanguíneos hacia senos paranasales, órbitas y SNC (mucormicosis rino-cerebral). Como resultado de dicha diseminación, se forman grandes zonas de gangrena en piel y tejido celular subcutáneo. El proceso necrótico afecta nervios oculomotores, nervio óptico y músculos extraoculares [153]. El compromiso neurológico se manifiesta por trombosis del seno cavernoso, oclusión de la arteria carótida interna, infartos cerebrales hemorrágicos, meningitis y abscesos cerebrales [152-157].

Cuando los hongos entran al organismo por inoculación directa, el compromiso cutáneo no es evidente; en estos casos se desarrolla la forma sistémica de la mucormicosis, la cual puede clasificarse en cerebral, pulmonar, gastrointestinal y diseminada [143,151]. A diferencia de lo observado en la forma rino-cerebral, los abscesos son las lesiones más frecuentes en pacientes con mucormicosis cerebral primaria; estos se localizan en cualuier parte del neuroeje, sobretodo en parénquima cerebral, espacio epidural, sistema ventricular y médula espinal [150,158,159]. Existe, además, una forma particular de mucormicosis caracterizada por lesiones necróticas en piel, tejido celular subcutáneo y músculos, relacionada con infecciones micóticas secundarias a lesiones cutáneas traumáticas [160].

 

Cuadro clínico.- La mucormicosis rino-cerebral comienza con fiebre y enrojecimiento en piel de nariz y región órbito-frontal, que rápidamente progresa hacia la necrosis. Es frecuente la presencia de secreción nasal fétida y purulenta. Los pacientes desarrollan proptosis, quemosis, oftalmoplejía y disminución de visión, asociados con deterioro de conciencia y signos focales [153-156]. A diferencia de este cuadro estereotipado, las manifestaciones de la mucormicosis sistémica son variables y dependen de la puerta de entrada del hongo. La forma pulmonar se caracteriza por hemoptisis, tos y disnea; la forma gastrointestinal por distensión abdominal y hematemesis; y la forma diseminada por hepatitis, endocarditis, mediastinitis, insuficiencia renal y osteomielitis. La mucormicosis cerebral primaria se presenta con manifestaciones inespecíficas, incluyendo cefalea, vómitos, crisis convulsivas, signos focales y deterioro de conciencia [147,150].

 

Diagnóstico.- La mucormicosis no cursa con alteraciones hematológicas específicas y el LCR puede ser completamente normal aún en presencia de compromiso neurológico importante [2]. Las radiografías simples son útiles para documentar la extensión de la destrucción ósea en pacientes con la forma rino-cerebral de la enfermedad. Los estudios de neuroimagen permiten valorar el grado de afección del SNC al mostrar masas intraorbitarias, reforzamiento del seno cavernoso, infartos cerebrales hemorrágicos, hidrocefalia y lesiones anulares hipercaptantes únicas o múltiples [147-150,153-156,161]. El diagnóstico definitivo se establece mediante la identificación de hifas no-septadas en material obtenido por aspiración o biopsia, o luego de aislar el agente causal en cultivo de tejidos [143].

 

Tratamiento.- La anfotericina B (1 a 1.5 mg/kg/día, hasta una dosis total de 1.5 a 2 g) es la droga de elección para la mucormicosis. Los derivados azólicos no son efectivos [38]. Es conveniente realizar debridación quirúrgica extensa del tejido necrótico para reducir el riesgo de diseminación de la infección [130,162]. Utilizando terapia médica y quirúrgica combinada, es posible alcanzar tasas de sobrevida superiores al 50% de los casos [144,163].

 

 

Paracoccidioidomicosis

La paracoccidioidomicosis, tambien denominada blastomicosis Sudamericana, es causada por el Paracoccidioides brasiliensis, un hongo dimorfo que normalmente habita en la tierra y vegetación y cuyo hábitat se restringe geográficamente a regiones tropicales y subtropicales de Brasil, Ecuador, Colombia, Venezuela, Argentina y México [164-166]. La infección se adquiere por inhalación de esporas o por inoculación directa del hongo a través de abrasiones de piel o mucosas. Una vez en los tejidos del huesped, el hongo adquiere forma de levadura, caracterizada por células redondeadas u ovales que presentan doble membrana y que se rodean de múltiples células gemadas, dándole el aspecto de "timón de barco". El P. brasiliensis es un hongo patógeno que infecta individuos inmunocompetentes; sin embargo, condiciones debilitantes como el alcoholismo o el SIDA son factores que predisponen al desarrollo de infecciones graves o que favorecen la reactivación de infecciones latentes [167-169].

 

Patogenia.- El P. brasiliensis afecta prácticamente cualquier órgano, incluyendo pulmones, gánglios linfáticos, piel y mucosas, suprarenales, hígado, bazo, huesos, articulaciones, tracto genitourinario y SNC [164,167,170]. En fases iniciales de la enfermedad, predominan las lesiones pulmonares (cavernas y fibrosis intersticial) o las lesiones cutáneas (úlceras), dependiendo de si el hongo ingresó al organismo por inhalación o por inoculación directa. En el SNC es posible observar granulomas, aracnoiditis difusa y necrosis fibrinoide de vasos sanguíneos de pequeño calibre [57,171]. Los granulomas pueden localizarse en cualquier parte del neuroeje y representan la forma más común de compromiso del SNC [172-176]. Estas lesiones están compuestas por un centro necrótico y una cápsula mal definida. El tejido cerebral vecino muestra cambios desmielinizantes, así como un infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, células gigantes multinucleadas y astrocitos reactivos [171].

 

Cuadro clínico.- La paracoccidioidomycosis suele seguir un curso trifásico. La infección aguda (fase I) puede pasar desapercibida o presentarse con manifestaciones pulmonares no específicas o con lesiones ulceradas en nariz y boca. Estas manifestaciones se resuelven en forma espontánea y la enfermedad entra en un estado latente (fase II) que puede durar semanas o años. La enfermedad puede reactivarse en algunos casos, evidenciándose compromiso de diversos órganos, incluyendo el SNC (fase III) [164,166,170]. Las manifestaciones neurológicas ocurren en el contexto de una infección diseminada o como única evidencia de la enfermedad. Los granulomas causan cefalea, vómitos, crisis convulsivas, edema de papila y signos focales de inicio subagudo y curso progresivo, que dependen del número y localización de las lesiones [172-176].

 

Diagnóstico.- En pacientes con compromiso pulmonar, la radiografía de tórax muestra lesiones nodulares múltiples o infiltrado reticular difuso. La paracoccidioidomicosis diseminada puede cursar con alteraciones hematológicas que dependen del órgano comprometido [167]. El LCR puede ser normal en pacientes con compromiso del SNC o mostrar pleocitosis mononuclear; es dificil aislar el agente causal en LCR. Los granulomas parenquimatosos se visualizan en forma de lesiones de bordes mal definidos, únicas o múltiples, rodeadas de edema, que captan el contraste en forma anular [177]. El diagnóstico se establece luego de aislar el agente causal en cultivos de tejidos. Las pruebas serológicas no son confiables debido al gran número de resultados falso-positivos y falso-negativos [57].

 

Tratamiento.- El ketoconazol (200 a 400 mg/día), el itraconazol (100 mg/día) y probablemente el fluconazol (400 mg/día) han reemplazado a la anfotericina B como las drogas de elección para la paracoccidioidomicosis [178,179]. El tratamiento debe continuarse por 12 a 18 meses para evitar recurrencias. Los pacientes con granulomas parenquimatosos se benefician de la resección quirúrgica de la lesión, incluso con fines diagnósticos [57]. Debido a que la manipulación quirúrgica de la lesión puede diseminar la infección, es prudente iniciar tratamiento médico antes de la cirugía, cuando el diagnóstico es considerado con base en datos clínicos y de laboratorio [177].

 

faeohifomicosis

El término faeohifomicosis incluye un grupo de entidades causadas por hongos dematiáceos que antes se las consideraba por separado (cladosporiosis, dactilariosis, drechsleriasis, hormodendrosis) [180]. El prefijo "faeo" (phaeo) significa oscuro y hace alusión al color de dichos hongos. Existe controversia acerca de la terminología de los hongos dematiáceos y su clasificación taxonómica ha cambiado recientemente (Tabla 1) para diferenciar las enfermedades sistémicas que estos agentes producen de aquellas infecciones cutáneas producidas por hongos relacionados tales como los Hyphomycetes, agentes de la cromomicosis [36,181]. Los hongos dematiáceos son micelios saprófitos que habitan en plantas y en la tierra. La infección se adquiere por inhalación de esporas o por inoculación cutánea [182]. Estos hongos pueden causar enfermedad en sujetos inmunocompetentes: sin embargo, las infecciones graves se presentan en pacientes inmunosuprimidos [183-187]. Las faeohifomicosis son entidades raras, con menos de 100 casos reportados, la mayoría de ellos relacionados con infección por Xylohypha bantiana [188-190].

 

Patogenia.- Se pueden observar granulomas a nivel de la puerta de entrada del hongo al organismo (nariz, pulmones, piel y conjuntiva); sin embargo, las lesiones con importancia clínica se localizan en el SNC. El compromiso neurológico se caracteriza por el desarrollo de abscesos únicos o múltiples, compuestos por un centro necrótico rodeado por una cápsula de tejido colágeno con abundante infiltrado inflamatorio. En ocasiones se observa diseminación leptomeníngea del proceso infeccioso o cambios angeíticos en la pared de arterias de pequeño calibre, lo cual puede condicionar infartos cerebrales [30,57,182].

 

Cuadro clínico.- Las infecciones que se adquieren por inhalación cursan con rinitis alérgica. La órbita puede comprometerse en forma similar a lo descrito en la mucormicosis [191,192]. Cuando los hongos entran al organismo por inoculación, se observan lesiones cutáneas maculopapulares. Las manifestaciones neurológicas incluyen convulsiones y signos focales que dependen del número y localización de los abscesos [183-190].

 

Diagnóstico.- El LCR puede ser normal o mostrar cambios inespecíficos (aumento de proteínas, hipoglucorraquia). Los estudios de neuroimagen revelan lesiones hipercaptantes, únicas o múltiples, que tienden a ser confluentes [193-195]. El diagnóstico se confirma al demostrar el agente causal en dichos abscesos [30].

 

Tratamiento.- Aunque la mortalidad de las faeohifomicosis es elevada, algunos pacientes evolucionan favorablemente luego de tratamiento con drogas antimicóticas (anfotericina B, fluconazol o itraconazol) y resección quirúrgica de los abscesos cerebrales [184,185,193].

 

otras micosis

Existe un grupo de hongos, no relacionados entre sí, que rara vez invaden el SNC y causan manifestaciones neurológicas (Tabla 2). Algunos de estos hongos — pseudoallescheria boydii, sporothrix schenckii — son patógenos humanos frecuentes, pero las enfermedades que producen suelen limitarse a la piel y rara vez comprometen al SNC. Otros — Ustilago zeae, Schizophyllum commune — afectan principalmente a las plantas y rara vez causan enfermedad en el hombre [196-208].

 

Basidiomicosis.- Esta entidad es causada por Basidiomicetos, un grupo de hongos agáricos que usualmente afectan a las plantas. La infección se adquire por inhalación de esporas, por inoculación cutánea o por ingestión de hifas [196]. La basidiomicosis suele manifestarse como una sinusitis crónica; sin embargo, pacientes inmunosuprimidos pueden desarrollar infecciones diseminadas con compromiso pulmonar, cardiaco y del SNC [196]. Las complicaciones neurológicas incluyen meningoencefalitis o abscesos parenquimatosos [197,198]. El diagnóstico requiere la demostración de hifas septadas en muestras de tejido o en secreción nasal. El tratamiento incluye la resección quirúrgica de las lesiones así como el uso de anfotericina B o fluconazol [198].

 

Pseudoalescheriasis.- Esta entidad es causada por el micelio Pseudoallescheria boydii (antes denominado Petriellidium boydii o Allescheria boydii). Este hongo es el agente etiológico más común del micetoma, una infección crónica de piel, tejido subcutáneo, músculos y huesos. La infección se adquiere por inoculación cutánea luego de traumas menores o a través de catéteres intravenosos [199-208]. La pseudoalescheriasis puede ocurrir luego de nadar en aguas estancadas; en estos casos el P. boydii ingresa al organismo por el tracto respiratorio [203-208]. El compromiso del SNC se manifiesta en forma de abscesos cerebrales, únicos o múltiples, que producen crisis convulsivas, signos focales o hipertensión endocraneal [203]. Algunos pacientes desarrollan meningoencefalitis, en cuyo caso el LCR revela pleocitosis con aumento de proteínas e hipoglucorraquia [206]. El P. boydii afecta vasos sanguíneos y puede condicionar infartos cerebrales secundarios a angeitis o hemorragias secundarias a ruptura de aneurismas micóticos. El diagnóstico se confirma al visualizar el agente causal en muestras de tejido. A pesar del tratamiento, la mortalidad de la pseudoalescheriasis con compromiso del SNC es elevada.

 

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