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MICRODIALISIS CEREBRAL EN EL TRAUMA ENCÉFALOCRANEANO

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Una ventana al metabolismo neuronal post injuria

Luis Alberto Campurato, Md; Rosana Griselda Fernández, MD.

 

Introducción

El avance de los conocimientos de los eventos secundarios en la lesión neurológica aguda nos ah permitido introducirnos cada vez más a la alternativa de contar con tratamientos m´s fisiopatológicamente dirigidos. 

La utilización de monitoreos como presión intracraneana (PIC), saturación yugular de oxígeno (SAYO2), doppler transcraneano (DTC) nos permiten a lado de la cama del paciente, aproximarnos a los trastornos de perfusión cerebral (PIC-PPC), a las alteraciones globales en la circulación cerebral (DTC) y a la utilización de oxígeno (SAYO): 

Siempre sentimos la necesidad de tratar de evaluar los otros trastornos consecuentes a la lesión neurológica aguda (aquellos llamados por algunos autores como daño terciario). Esto implica el desafío de poder evaluar el aspecto metabólico post lesión neurológica. Esto es, más allá  de poder apreciar si la llegada de oxígeno y su utulización está en rangos con censuadamente aceptables, si realmente la neurona tiene un perfil metabólico aceptable para su supervivencia y recuperación.

 

Historia

Los primeros reportes clínicos de la técnica de microdiálisis cerebral fue descripta por primera vez, hace aproximadamente 10 años atrás 1-2; luego de investigaciones de laboratorio que apuntaban a realizar determinaciones químicas en fluidos tisulares 3-4-5-6. 

La técnica ha sido utilizada en paciente scon traumatismo encefalocraneano 7-8-9-10-11-12, hemorragia subaracnoidea aneurismática 13-14-15-16-17 y epilepsia 18-19-20-21 tanto intraoperativo como en neuromonitoreo de pacientes en terapia intensiva. 

El dispositivo consta de 4 canales utilizados para:  monitoreo de presión intracraneana (PIC), temperatura, microdiálisis y drenaje ventricular. Los 4 primeros están ubicados externamente, encontrándose el canal de drenaje ventricular en el medio de los dos anteriores. 

Cada canal determina un ángulo de 16o  desde la línea media, paralelos entre si, con una distancia de 1 cm cuando el catéter se encuentra a una profundidad de 2 cm intracerebral. (Fig I y II). 

El principio implica la implantación de un catéter con una membrana de dialisancia en el tejido a investigar. Este catéter actúa como un capilar artificial, siendo prefundido con una solución fisiológica (solución fisiológica, ringer) a un flujo muy bajo usando bombas de precisión. Las sustancias de bajo peso molecular (por ejemplo glucosa, lactato, piruvato y glutamato) difunden a través de la membrana a la solución la cual es recolectada para su análisis. 

Varios aspectos técnicos deben ser considerados cuando se aplica esta técnica de monitoreo:

 

El tamaño de membrana: Para la práctica clínica varía de 4 a 30mm. 

Capacidad d edialisancia: El corte estándar es para moléculas de 20 Kd, pero se pueden emplear membranas con poros más amplios que permiten detectar ciertas proteínas. 

Fluido de perfusión: el fluido utilizado habitualmente en la práctica clínica es el Ringer o la solución salina normal; la diferencia se encuentra en la concentración de Ca++.

 

Flujo de perfusión utilizado: el flujo varía entre 0.3 ml/min y 20 ml/min. 

El análisis químico puede ser realizado a lado de la cama del enfermo, con analizdores en línea con el equipo de microdiálisis; o en el laboratorio, lo cual requiere habitualmente frisar las muestras antes de ser analizadas. 

Es interesante tener en cuenta, que aún a pesar de la variabilidad que puede apreciarse en la técnica utilizada por los distintos grupos de trabajo, la correlación en los hallazgos permite comparar los resultados obtenidos.22 

Los hallazgos en el trauma encefalocraneano son:

Glutamato 

En los primeros estudios experimentales en el TEC, se observaron aumentos en la concentración de glutamato y otros aminoácidos excitatorios (AAE). Utilizando la técnica de microdiálisis, se han detectado aumentos de AAE, principalmente glutamato, en un rango de 500 a 700 % de los valores basales. Esto se traduce como un aumento en la concentración extracelular de 1 a 4 mM a un pico de 30 mM23-24

El aumento de la canción de glutamato extracelular reportado en modelo experimental de isquemia es de un rango de 800 a 2750% de los basales24-25-26

Estos aumentos tan dramáticos en la concentración de AAE no han sido reportados en TEC. Estas diferencias en magnitud, tal vez reflejan el hecho de que la falla en la energía celular no sería un patrón común a hallar en el TEC. Sí se producen reducciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC)27-28-29-30 de todas formas el probable “patrón” entre caída del FSC hasta la lesión celular durante este período fisiopatológico, no esta definido. 

Tanto incrementos en el glutamato extracelular como decrementos en los niveles tisulares de mismo, han sido apreciados en modelos experimentales luego de inducir convulsiones. Por lo cual estos  aumentos tal vez estén relacionados a daño celular en cerebro no injuriado. 

Incrementos en el nivel de glutamato han sido reportados en el TEC25-31-32 cuya elevación persiste durante los primeros cuatro días post-injuria y otros evetnos como infartos16-31 o hemorragia subaracnoidea. 

Los niveles de glutamato suben de un basal de 1 a 2 mM a 20mM en los modelos de isquemia quirúrgica en humanos. Estos niveles son similares a los reportados en pacients que sufren aumentos de la  PIC secundario a TEC.23 

Estos cambiso extracelulares de glutamato se producen en el período en el cual aumenta la utilización de glucosa.33-34 período que ha sido llamado de “hiperglicolisis”. 

La “hiperglicolisis” esta ligada a los cambios de glutamato ya que la utilización de glucosa puede ser limitada por antagonistas de receptor de glutamato35 o el fenómeno inverso estimulado por glutamato.30-40 

Dado estos hallazgos, es posible que el aumento post trauma de los niveles extracelulares de glutamato esté relacionado con los estados de oligohemia.

 

Glucosa y lactato

La glucosa es consumida por vía anaeróbica por los astrocitos produciendo lactato el cual es excretado al intersticio donde es luego consumido por vía aeróbica por la neurona. De acuerdo a este esquema los astrocitos y las neuronas se encuentran funcionalmente acoplados, por lo cual un aumento de K+ y glutamato (y otros neurotransmisores) al espacio extracelular. El K+ y el glutamato son recaptado por los astrocitos; restaurando la composición del microambiente. La recaptación de K+ y glutamato es un proceso dependiente de energía, lo cual requiere un aumento de la glicólisis por los astrocitos. 

En condiciones patológicas como el TEC la glicólisis con el consiguiente aumento de lactato extracelular representaría un paso de metabolismo aeróbico al anaeróbico debido a la falta de oxígeno. Durante  la isquemia o hipoxia (dos de los mecanismos de insluto más importantes en el TEC) los astrocitos continúan produciendo lactato hasta terminar con sus reservs o aún con glucosa en el microambiente insuficiente. La neurona no pude de esta forma metabolizar el lactato producido por los astrositos y deben comenzasr mecanismos de glicólisis para la producción de energía. Tanto los astrositos como las neuronoas utilizan la glucosa del extracelular y liberan al mismo lactato, llevando a una marcada reducción de la glucosa con un consiguiente aumento de lactato extracelular.41

 

Adenosina

La adenosina disminuye el CMRO2 y aumenta el FSC, tal vez juegan un rol importante en la respuesta a la oligohemia  luego del TEC. El monitoreo de la SAYO2 permite apreciar la utilización de oxígeno; la desaturación tal vez refleje fenómenos de insultos secundarios. 

El marcado incremento intersticial de adenosina que ocurre en los episodios de desaturación, sugiere que la misma tal vez juegue un rol de importancia durante los períodos de insultos secundarios post TEC. La correlación de estos aumentos en los períodos de hiperglicolisis, comportándose como un neuroprotector endógeno.42

 

Potasio

El potasio se encuentra aumentado en el post TTEC en un 20% de las determinaciones por microdiálisis. Los altos niveles se encuentran asociados con aumentos de la PIC y malos resultados funcionales. El aumento simultáneo de K+, glutamato y lactato, avala el concepto que el glutamato induce cierto grado de flujo iónico conel consiguiente aumento de la PIC. Este sería motivado por tumefacción a nivel astrocítico. 

La reducción del FSC también se correlaciona con los aumentos de K+. Esto tal vez se deba a la tumefacción celular o a la alteración de la vasoreactividad en la vasculatura cerebral causada por los altos niveles de K+.43

 

Comentario

Mucho hemos avanzado en el conocimiento del comportamiento metabólico neuronal ante la injuria. 

Sabemos que el aumento de la PIC es debido a los cambios en el volumen cerebral (debido a edema, hematomas, etc.) brindando información sobre la injuria primaria luego que esta se ha producido, al igual que acontece con el daño secundario. 

Si bien actualmente contamos con distintas alternativas de monitoreo en el paciente con TEC (PIC consu derivada PPC; saturación yugular de O2, doppler transcraneano) ninuno a prevalecido sobre el otro. Cada uno de éstos métodos muestra un aspecto en particular de los eventos fisiopatológicos post TEC. El objetivo de éstos monitoreos es intentar detectar cambios potencialmente tratables desde el punto de vista de los volúmenes inctracraneanos (PIC y PPC), o del flujo sanguíneo cerebral (saturación yugular de O2, doppler transcraneano). 

La microdiálisis, a diferencia de lo anteriormente expuesto, sería un método útil que podría informar, en forma temprana, los cambios metabólicos debidos a la injuria secundaria, factibles de ser tratados. 

Todos los reportes hasta el momento de los hallazgos con microdialisis cerebral, han aportado ciertos aspectos  desconocidos hasta su publicación. 

Probablemente con el devenir de nuevos estudios, podamos contar con armas teraéuticas que nos permiten cambiar la historia natural del TEC. 

Las terapéuticas implementadas son cada vez más racionales y fisopatológicamente dirigidas, pero hasta el momento sólo podemos aproximarnos  al aspecto de llegada de oxígeno y parcialmente de su utilización.

El hecho de conocer mas respecto a las respuestas metabólicas tal vez nos permita nuevas opciones como neuroprotección o terapéutica metabólicamente dirigida.

Autor: 

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