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Patología Mamaria. Procesos Inflamatorios e Infecciosos

PARTE II

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Trastornos inflamatorios de la mama

Concepto: mastitis, mamítis, mastoadenítis sinónimos de inflamación de la mama. mastitis, mamítis, mastoadenítis sinónimos de inflamación de la mama.

Glosario de Términos.-

Mastitis crónica quística ó enfermedad fibroquística de la mama.

Mastitis gargantúa, término obsoleto utilizado para denominar a la inflamación crónica de la mama con gran aumento de la glándula. término obsoleto utilizado para denominar a la inflamación crónica de la mama con gran aumento de la glándula.

Mastitis glandular ó parenquimatosa.

Mastitis granulomatosa, una inflamación rara granulomatosa del tejido lobular mamario con células gigantes multinucleadas, excluida la sarcoidosis por la presencia frecuente de neutrófilos y ausencia de compromiso de otros tejidos.

Mastitis intersticial, inflamación del tejido conectivo de la glándula mamaria.

Mastitis lactacional sinónimo de la mastitis puerperal.

Mastitis neonatorum, caracterizada por la presencia de estafilococos en la secreción del tejido mamario del recién nacido.

Mastitis parenquimatosa ó mastitis glandular, inflamación del tejido secretante de la mama.

Mastitis flegmonosa, se denomina al absceso ó celulitis de la mama.

Mastitis células plasmáticas, una condición de las mamas caracterizada por masas tumorales induradas conteniendo células plasmáticas, usualmente resultante de la ectasia de los conductos glandulares, sin embargo semeja clínicamente a enfermedad maligna (ataca a la piel y aumento de los ganglios linfáticos axilares), no es neoplásica.

Mastitis puerperal ó mastitis lactacional, usualmente supurativa, ocurre en la fase tardía del puerperio.

Mastitis retromamaria o submamaria , inflamación de los tejidos subyacentes profundos a la glándula mamaria.

Mastitis de paralización ó estancamiento, mama en pastel, distensión mamaria muy dolorosa observada durante los últimos días del embarazo y los primeros días de la lactancia.

Mastitis supurativa, inflamación de la mama causada por infeccion con bacteria piogenica.

La mayor parte de las mastitis aguda se las observa en mujeres en edad fértil , en especial en la mama de la lactancia. No se requiere exploraciones radiológicas.

El tratamiento médico se lo efectúa de inmediata en toda mama puerperal que presente signos de calor, rubor, dolor.

Para desarrollar el capítulo de procesos inflamatorios en la mama, es preciso desarrollar el concepto molecular de la inflamación.

Inflamación.- La reacción del linfocito T o el anticuerpo específico con el antígeno, provoca el reclutamiento de células inflamatorias y mediadores químicos endógenos. En algunos casos se altera la función normal del órgano o tejido, por incremento en la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso visceral. La reacción del linfocito T o el anticuerpo específico con el antígeno, provoca el reclutamiento de células inflamatorias y mediadores químicos endógenos. En algunos casos se altera la función normal del órgano o tejido, por incremento en la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso visceral.

Por inmunología la clasificación se reduce a las tres clases principales de la inflamación inducida inmunológicamente. Se basa en la naturaleza inmunitaria iniciadora:

1) Generación de citocinas mediadas por células T

   

2) Generación de factores derivados del sistema del complemento mediados por complejos antígeno - anticuerpo, y

3) Liberación de sustancias químicas activas de células cebadas mediada por anticuerpo ig e. Estos mecanismos actúan en forma sinérgica, simultánea en la respuesta inmunitaria in vivo. La inflamación es un método eficaz de protección contra microorganismos patógenos invasores, y recuperación de la infección.

Las células y mediadores químicos que participan en la inflamación también son capaces de lesionar tejidos e interferir con el funcionamiento de los órganos dentro del individuo. Se adquiere el estado de inmunidad mediada por células, conocida como hipersensibilidad retardada o de tipo tardío en forma natural durante el curso de muchas infecciones. Microorganismos que provocan este tipo de inmunidad incluye virus, chlamidia, hongos, bacterias, protozoarios y helmintos.

Consecuencia principal de la hipersenbilidad de tipo tardío en la infección primaria, es la localización de la infección. Si persiste la estimulación antigénica en una lesión granulomatosa puede llevar a la necrosis tisular, diseminación sistémica de los organismos.

   

La respuesta inflamatoria celular es el mecanismo mediante el cual el cuerpo se defiende contra la infección y repara el daño tisular. Existe una capacidad inflamatoria circular móvil (circulante) y estacionaria (no circulante). Las células circulantes de vida corta (neutrófilos, eosinófilos, basófilos) y células que prexisten en el tejido como células inflamatorias no circulantes de vida larga (células cebadas y macrófagos), para los neutrófilos y macrófagos. Su función primaria es la fagocitosis y para las células cebadas y basófilos, es la secreción de mediadores de la inflamación. Las células fagocíticas, al eliminar partículas y microorganismos que han entrado al organismo, actúan como una barrera protectora entre el ambiente y el receptor.

Las células secretoras contienen mediadores inflamatorios que incrementan la permeabilidad vascular, y factores quimiotácticos que reclutan otras células inflamatorias, contribuyen así a la defensa del huésped, amplificando efectos de las células o mediante efectos directos sobre células en diana.

 

Neutrófilos

Son los leucocitos predominantes en la circulación, de vida media breve. Responsables primarios de mantener defensas normales del huésped contra microorganismos invasores, son los elementos celulares en los casos de inflamación aguda. Sus gránulos citoplásmicos contienen gama de enzimas digestivas, eliminando restos tisulares, o actuar intra o extracelular para matar y degradar microorganismos.

Se adhieren al endotelio vascular, salir por diapédesis a través de las paredes de los vasos sanguíneos, migrar hacia las partículas a ingerir (quimiotaxis). Puede reconocer, unirse, englobar partículas (fagocitosis), descargar contenido de gránulos citoplasmáticos en vacuolas fagocíticas (degranulación), y originar una explosión de metabolismo oxidativo.

Los microorganismos fagocitados, recubiertos por complemento y anticuerpo específico (opsonización) son muertos por una combinación de radicales tóxicos de oxígeno, generados por los neutrófilos y proteínas citotóxicas citoplásmicas derivadas de los gránulos.

Las células madres de la médula ósea producen factor estimulante de colonias de granulocitos (g-csf) y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrofagos (g-m-csf), interleucina 3 (il-3), que estimulan los progenitores de neutrófilos en la médula ósea para proliferar, diferenciarse en neutrófilos maduros. Circulan por diez horas antes de penetrar a los tejidos inflamados. Se calcula que más de cien mil millones de neutrófilos entran y dejan la circulación de una persona de 70 kilos diariamente en condiciones normales, incrementándose éste enorme recambio hasta 10 veces durante una infección aguda (20, 21, 22, 23, 24, 25).

  

Los neutrófilos aparte de los receptores para igg y c3b, contienen receptores para f-met-leu-phe (fmlp), leucotrieno b4(ltb4), factores de crecimiento hematopoyéticos (gm-csf y g-csf), y los fragmentos del complemento c5a y c3a.

Durante la inflamación aguda, se incrementa la adherencia del endotelio a los neutrófilos circulantes y en respuesta a la interleuquina 1 y otros mediadores. Dicha adherencia está mediada por el antígeno de función de linfocitos - 1 ( lfa-1), el receptor cr3(c3bi) y el p 150.95. Poseen además receptores para los componentes de la matriz extracelular de la laminina y fibronectina, pueden facilitar la unión de neutrófilos al tejido del huésped o membranas microbianas.

  

Otros factores quimiotácticos reclutan neutrófilos hacia los sitios de inflamación como proteínas c5a y c567 derivados de la vía del complemento, fragmentos de fibrina y del colágeno, enzimas (calicreína del plasma y c3bbb derivados de la vía alterna del complemento), lípidos (ltb4, factor activador de plaquetas (paf), péptidos sintetizados n-formil metionil (derivados de proteínas bacteriana y ruptura de la proteína de mitocondrias).

La formación de fagolisosoma es crucial para la defensa del individuo ya que los microorganismos ingeridos son aniquilados y digeridos dentro de los fagolisosomas.

Los contenidos de gránulos citoplásmicos a menudo se descargan dentro de las células en fagosomas, en ciertas circunstancias se pueden liberar extracelularmente. Esto contribuye de manera significativa a la inflamación, porque los neutrófilos son ricos en proteasas neutrales y ácidas capaces de activar el complemento, generar cininas, incrementar la permeabilidad celular, degradar elastina, colágeno.

Los mecanismos de la degradación extracelular del neutrófilo incluyen la muerte del neutrófilo, liberación de contenidos de gránulos citoplásmicos neutrófilos de los fagosomas neutrófilos.Sellados de modo incompleto, abiertos en sus bordes externos hacia el espacio extracelular.

En ausencia de fagocitosis los neutrófilos también se pueden degranular, cuando son estimulados con complejos inmunitarios o inmunoglobulinas agregadas depositadas sobre superficies sólidas. Este proceso se denomina "endocitosis reversa".

Este mecanismo puede ser determinante en la patogénesis de la lesión celular en diversas enfermedades, en las cuáles los complejos inmunitarios se depositan en superficies celulares de estructuras extracelulares tales como membrana basal vascular.

Gran parte del mecanismo oxidativo de los neutrófilos estimulados se convierte en aniones superóxido (02) por la enzima nadph oxidasa. El superóxido se convierte en peróxido de hidrógeno y radicales hidróxilo, que producen la mayor actividad microbicida del fagosoma y el ambiente extracelular. El neutrófilo se protege a sí mismo de los radicales tóxicos de oxígeno, por la presencia en el citosol neutrófilo de enzimas protectoras poderosas y eliminadores de desechos como el superóxido dismutasa, catalasa, y el ciclo del glutatión-reductasa.

Haga click aquí para ver la parte III ==>

Autor: 

Dr. CABEZAS TAMAYO CESAR GASTÓN
Clínica Panamericana. Panamá 616 y Roca Oficina 306 . Guayaquil, Ecuador.
Teléfonos: (5934) 2308298 - 2389193 
E-mail: cgct@gye.satnet.net

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