Por lo demás, el gen NTNG1 se caracteriza, asimismo, por un patrón de maduración alternativo, de manera que parecen sintetizarse diversas isoformas de la proteína, de las que hasta cuatro (G1c, G1d, G1a, y G1e) se localizan de forma abundante en el cerebro y sólo una (G1c) lo hace en el riñón.69 El patrón de expresión del gen difiere también en los tejidos cerebrales fetales y en los adultos.69

En Xq28 también se encuentra localizado el gen L1CAM, que codifica una proteína de membrana que interviene en el reconocimiento neurona-neurona70,71 y que podría desempeñar diversas funciones reguladoras, en particular, de la proliferación de las dendritas durante el desarrollo, de la migración neuronal, del crecimiento de los axones, de la sinaptogénesis, de la mielinización, de la supervivencia neuronal o de la potenciación a largo plazo. 72 La mutación del gen da lugar a una gran diversidad de fenotipos, caracterizados, en general, por la agénesis del cuerpo calloso,73,74 si bien uno de los más típicos es el que se conoce clínicamente como síndrome MASA (un  acrónimo que, en inglés, designa las principales peculiaridades del trastorno: retraso mental, afasia, andar cansino arrastrando los pies y pulgares adducidos),75 caracterizado,  entre otros síntomas, por una afasia y/o un retraso en la emergencia del habla.75,76 Muy próximo al gen L1CAM se localiza el gen FLNA, que codifica una filamina-1, una  fosfoproteína implicada en el establecimiento de reacciones cruzadas entre los filamentos de actina, la cual parece ser necesaria para la regulación del movimiento celular;  de hecho, los niveles de expresión del gen son particularmente elevados durante el desarrollo del córtex cerebral, por lo que la proteína FLNA podría resultar esencial, en particular, para la correcta regulación de la migración de las neuronas hasta el córtex durante la embriogénesis.77 La mutación del gen es letal en los individuos de sexo masculino,  mientras que en los de sexo femenino da lugar a la denominada heterotopía periventricular,77 caracterizada, entre otros síntomas, por la existencia de un leve retraso mental.78 En estos individuos suele detectarse, asimismo, la  presencia de nódulos en la región periventricular, los cuales están formados por neuronas altamente diferenciadas que se orientan de modo anómalo en múltiples direcciones.79

El locus Xp22.1-cen. El caso de este locus, correspondiente al gen ZNF41, resulta igualmente interesante, desde el momento en que se trata de un gen que codifica un factor transcripcional que contiene un motivo repetido “en dedo de zinc” del tipo C2H2.80 Aunque este gen fue clonado directamente a partir de una genoteca específica del cromosoma X, estudios posteriores han correlacionado su interrupción, debida a una reordenación cromosómica, con determinadas variantes de un retraso mental ligado a X no sindrómico (MRX).81 El gen FOXP2, al que se aludió anteriormente, codifica, asimismo, un factor transcripcional de esta clase.82,83

Aberraciones cromosómicas. Finalmente, merece la pena dejar constancia del hecho de que el análisis de las aberraciones que afectan al cromosoma X constituye una herramienta particularmente productiva para la dilucidación de la influencia del patrón de imprinting sobre determinados caracteres cognitivos, incluyendo el lenguaje. Un caso interesante en este sentido es el del síndrome de Turner, que, como se apuntó anteriormente, está causado por la deleción parcial o, más frecuentemente, completa, de este cromosoma. Los individuos afectados por el síndrome presentan un nivel de inteligencia general normal, si bien suelen manifestar, asimismo, problemas de adaptación social; lógicamente el alcance del fenotipo depende de la extensión de la monosomía, aunque también de la procedencia (paterna o materna) del cromosoma X que poseen.84 En general, la presencia del cromosoma paterno  asegura una mayor competencia lingüística y unas funciones ejecutivas más eficaces.5 En consecuencia, se  ha propuesto la existencia en este cromosoma de uno o más loci relevantes para el lenguaje y la interacción social sometidos a imprinting,5 lo que explicaría, por otro lado, la mayor vulnerabilidad de los individuos de sexo masculino a la aparición durante el desarrollo de trastornos del lenguaje y del habla, de dislexia y de trastornos de la  interacción social como el autismo.5 Hasta el momento no ha sido posible identificar ningún gen concreto, si bien en el ratón se han caracterizado hasta tres genes diferentes implicados en el desarrollo del cerebro cuyos alelos paternos  están sometidos a represión transcripcional,85 uno de los cuales, Xlr3b, parece intervenir específicamente en la regulación del comportamiento.86 Otros genes relacionados con el lenguaje parecen estar sometidos, asimismo, a imprinting, como sería el caso, una vez más, de FOXP2, desde el momento en que la dispraxia verbal ligada al desarrollo característica de su mutación sólo parece manifestarse cuando el alelo afectado es el paterno.87

Conclusiones

La consideración de evidencias de muy diversa naturaleza derivadas del análisis de las lenguas naturales, pero especialmente del modo en que se produce su aprendizaje a lo largo de la ontogenia y de las características del input que lo elicita y lo hace posible, ha llevado tradicionalmente a defender la idea de que la adquisición del lenguaje sólo sería posible merced a la existencia de un conocimiento gramatical (más o menos elaborado) de carácter innato, esto es, de un sistema de conocimiento autónomo basado  en categorías y principios irreductibles a los de otros sistemas cognitivos,88 el cual descansaría en la actividad coordinada de determinadas estructuras neuronales cuyo desarrollo se encontraría programado genéticamente.89,90

Ahora bien, las implicaciones de esta hipótesis en lo que concierne a la naturaleza biológica de la facultad del lenguaje se han visto sustancialmente matizadas a la luz de los resultados experimentales derivados de dos líneas de investigación, ciertamente complementarias, de sus fundamentos moleculares y neuronales. Por un lado, los análisis individualizados de la actuación lingüística y de  las características neuroanatómicas y neurofisiológicas de numerosos pacientes disfásicos, así como los experimentos llevados a cabo con objeto de determinar la actividad cerebral asociada a la realización de tareas experimentales de índole lingüística en  individuos sanos (en todo lo cual han desempeñado un papel crucial las técnicas de imagen no invasivas [PET, fMRI, ERPs, EEG, MEG]), parecen sugerir que los centros neuronales encargados del procesamiento de estímulos lingüísticos distan de tener un carácter estrictamente homogéneo o estable, por cuanto (i) parecen corresponderse más bien con subcomponentes de mecanismos de computación que se emplean en el procesamiento de información de muy diversa naturaleza, antes que con sistemas autónomos encargados de la resolución de tareas lingüísticas específicas; (ii) en función de las demandas de procesamiento que imponen las características del input que es necesario interpretar o del output que es preciso generar, la actividad neuronal de índole lingüística lleva a cabo un reclutamiento recurrente de circuitos adicionales a los que se han venido considerando tradicionalmente como relacionados con el lenguaje; y (iii) la identidad y la localización anatómica de las estructuras neuronales implicadas en el procesamiento del lenguaje cambian, hasta cierto punto, (a) a lo largo del desarrollo del individuo, (b) en respuesta a los daños físicos producidos en las supuestas áreas convencionalmente asociadas al lenguaje y (c) en función de las modificaciones que tienen lugar en las condiciones ambientales (lingüísticas) en que  se desenvuelve dicho individuo (para una revisión, vid.91) No parece existir, por consiguiente, una correlación plenamente concluyente entre la organización funcional del cerebro y una especialización histológica correlativa, que haga corresponder de forma unívoca y exclusiva determinadas estructuras corticales y/o subcorticales, a determinadas tareas cognitivas, ni desde luego, a determinados componentes específicos del lenguaje (o de la Gramática Universal), tal como son postulados por la Lingüística. Por consiguiente, prefiere hablarse, más bien, de la existencia de un módulo lingüístico u “órgano del lenguaje” de carácter funcional, en el sentido de que lo relevante en términos neuronales no es tanto la presencia de porciones de tejido cerebral dedicadas de modo exclusivo al procesamiento de estímulos lingüísticos (puesto que, ciertamente, es posible caracterizar algunas como tales), sino de la existencia de un programa de interconexión único (y ahora sí, específicamente lingüístico) que relaciona diversas estructuras neuronales con objeto de permitir la existencia del lenguaje.

Por otro lado, resulta también plausible la sugerencia de que el patrón inicial de organización general de estos centros neuronales encargados del procesamiento lingüístico esté prefijado desde antes del nacimiento, puesto que, a pesar de la manifiesta flexibilidad que, tal como se indicó anteriormente, caracteriza a nivel neuronal al “órgano lingüístico,” lo cierto es que el lenguaje se desarrolla y permanece como una entidad definida, reconocible y describible en el individuo adulto. Esta “anticipación en el desarrollo” o anticipación ontogenética92 sería posible merced a la existencia de un programa de desarrollo de carácter innato responsable de la organización histológica básica del “órgano del lenguaje.” Dentro de dicho programa cobraría necesariamente una especial relevancia un complejo mecanismo de regulación genética, que revestiría una particular importancia durante las etapas iniciales de la ontogenia cerebral y que coordinaría la proliferación, la migración y, hasta cierto punto, la especialización estructural y funcional de las neuronas que integran las regiones  asociadas al lenguaje, así como la organización básica de los circuitos neuronales encargados del procesamiento lingüístico. Ahora bien, conviene tener presente que en dicho programa, y en virtud de su carácter innato, resultarían, asimismo, relevantes otros tipos de información no derivables de la experiencia, pero tampoco de naturaleza genética, en particular, (i) la de tipo epigenético; (ii) la heredada por vía materna, (iii) la que supone el contexto molecular; (iv) la generada como consecuencia del propio proceso de desarrollo (cf.93); (v) la relacionada con leyes que rigen la autoorganización de los sistemas orgánicos (y que en lo que concierne específicamente al “órgano del lenguaje,” vendrían representadas por determinados principios de análisis de datos y principios de arquitectura estructural, así como determinadas restricciones al desarrollo,  incluyendo principios de computación eficiente);94 y (vi) la que suponen fenómenos como el aprendizaje social y la cultura, que también pueden considerarse como una forma de herencia relevante en el caso de ciertos fenotipos conductuales (y, desde luego, en el del lenguaje) 95,96 Sea como fuere, lo más probable es que las instrucciones contenidas en este programa de desarrollo innato condicionen todavía de un modo excesivamente general la estructura y la actividad del “órgano del lenguaje,” en el sentido de que difícilmente den lugar a un patrón de interconexión sináptica plenamente operativo.97 Las características citoarquitectónicas cerebrales más detalladas del “órgano del lenguaje” y la regulación precisa del tamaño y de la distribución de las poblaciones neuronales que lo integran, así como del establecimiento del perfil exacto de los circuitos neuronales que éstas conforman, y, por consiguiente, la generación de estructuras neuronales plenamente activas, dependería de un segundo subprograma de desarrollo, esta vez de carácter eminentemente fisiológico, que resulta de la interacción que se produce entre las distintas regiones cerebrales, entre éstas y el sistema nervioso periférico, y entre ellas y el ambiente, y que se basa en último término en el efecto de la actividad sináptica sobre las células en desarrollo.

Estas dos consideraciones generales condicionan indefectiblemente los esfuerzos que se vienen haciendo desde hace tiempo por tratar de identificar los genes que forman parte del programa innato responsable del desarrollo y del funcionamiento del “órgano del lenguaje.” Tradicionalmente la búsqueda de este tipo de genes se ha llevado a cabo a partir del análisis de distintos síndromes, patologías, afecciones o enfermedades de carácter hereditario en los que, en principio, sólo el lenguaje se ve afectado. El caso más significativo es, sin lugar a dudas, el del trastorno específico del lenguaje (TEL), desde el momento en que a partir de una de sus variantes ha sido posible identificar el gen que se ha venido considerando como el “gen del lenguaje” por antonomasia. Este gen, denominado FOXP2, codifica un represor transcripcional que, a nivel del sistema nervioso central, parece intervenir en la regulación de la diferenciación neuronal necesaria para la organización y/o el funcionamiento de determinados circuitos córticotalamo-estriatales asociados a la planificación motora, el comportamiento secuencial y el aprendizaje mediante procedimiento (para una revisión, vid.67,68,98). Otro caso igualmente significativo sería el de la dislexia, por cuanto se han logrado identificar hasta el momento un total de nueve regiones cromosómicas potencialmente relacionadas con el trastorno, así como varios genes candidatos para el mismo, cuyos productos parecen participar en la regulación del crecimiento de los axones y en el control de la migración de determinados linajes neuronales (para una revisión, vid.99). Del mismo modo, han sido también objeto de una atención preferente otros trastornos que revisten aparentemente un carácter específicamente lingüístico (en particular, el síndrome de Landau-Kleffner, la epilepsia rolándica con dispraxia verbal, el trastorno de los sonidos del habla, una forma de disfasia asociada al desarrollo, el síndrome de la deleción del fragmento 22q13.3 o la tetralogía de Fallot), a partir de los cuales ha sido posible clonar determinados genes cuya mutación parece constituir un factor causal significativo del trastorno (para una revisión de la mayoría de estos trastornos, vid.100). En todo caso, la importancia que revisten los supuestos “genes del lenguaje” caracterizados a partir de este tipo de patologías se ve necesariamente matizada por dos circunstancias ciertamente relevantes.

En primer lugar, por el hecho de que no parece existir un consenso claro acerca de si este tipo de trastornos reviste realmente un carácter exclusivo desde el punto de vista lingüístico (en el sentido de que podrían verse comprometidas, asimismo, otras capacidades cognitivas y/o motoras) y, por consiguiente, de si se produce en ellos una disociación estricta a nivel fenotípico entre la cognición y el lenguaje.101,102 Estas reticencias se han planteado incluso en los casos en los que dicha disociación parecía más evidente, como el TEL103,104 o el que podría considerarse su imagen especular, el síndrome de Williams.105 Una segunda circunstancia atañe a la comorbilidad que se advierte frecuentemente entre estos trastornos específicos del lenguaje (como la que se ha descrito, por ejemplo, entre el TEL y la dislexia106 o entre estas dos últimas afecciones y el denominado trastorno de los sonidos del habla [SSD, en inglés speech-sound disorder]107), pero, sobre todo, la que parece existir entre dichos trastornos y otros que comprometen diversos aspectos de la cognición general (como sucede, por poner el caso, entre el TEL, la dislexia y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad [TDAH]  08,109) y que resulta posible extender a buena parte de los trastornos neuropsiquiátricos que se detectan en la infancia y que comparten la presencia de un déficit en la capacidad de aprendizaje y de adquisición de  competencias específicas (lectura, escritura, atención, lenguaje).110

Resulta evidente que en lo que concierne a estas dificultades para lograr separar en términos clínicos el fenotipo lingüístico (o cualquiera de sus variantes disfuncionales) de otros fenotipos cognitivos (o, asimismo, de cualquiera de sus variantes disfuncionales) no resultan ajenos problemas de índole metodológica, que cuestionan, en último término, la posibilidad de caracterizar la competencia lingüística a través del estudio de la actuación, en la que también están implicados otros sistemas  cognitivos diferentes al lingüístico.111 En todo caso, entre dichos problemas cabe destacar como más significativos los siguientes: (i) los individuos empleados en este tipo de pruebas (y, en particular, en los análisis de ligamiento y de asociación destinados a la identificación de los  genes relacionados con esta clase de trastornos) se consideran afectados por el trastorno en cuestión siempre que se hace posible adscribirlos a una categoría sindrómica  que resulta, en la práctica, de la homogeneización de los trastornos observados en un conjunto de individuos que  manifiestan determinadas disfunciones lingüísticas;112 (ii) en general, las pruebas experimentales a las que se recurre para la caracterización fenotípica de estos individuos afectados suelen implicar el reclutamiento de otros  circuitos neuronales distintos a los que, en principio, se encargan del procesamiento del lenguaje;113 (iii) en general, hasta la fecha no se ha recurrido de forma sistemática a otras variables más próximas en términos biológicos a las funciones cerebrales implicadas en el procesamiento lingüístico, es decir, a endofenotipos de índole cognitiva, neuroanatómica, neurofisiológica, endocrina o bioquímica, que proporcionan, en particular, evidencias más directas de las causas genéticas de un determinado trastorno  cognitivo;114 (iv) las técnicas de imagen no invasivas que se emplean para el análisis in vivo de la actividad neuronal que subyace a las tareas de procesamiento lingüístico no parecen corresponderse exactamente con los diferentes componentes funcionales del lenguaje (procesamiento fonológico, sintáctico, etc. sino fundamentalmente con una representación visual de las mismas;113 y (v), este tipo de técnicas posee actualmente una resolución insuficiente para poder determinar si existen diferentes grupos, circuitos o estructuras neuronales funcionalmente independientes dentro de lo que parecen ser áreas multifuncionales.113

Sin embargo, y más allá de estos condicionantes de carácter experimental, lo que realmente parece poner de manifiesto lo discutido anteriormente acerca de las incertidumbres que se plantean en torno al carácter exclusivamente lingüístico de las disfunciones cognitivas asociadas a los trastornos del lenguaje caracterizados hasta la fecha o acerca de la comorbilidad que parece observarse entre los trastornos en sí y entre éstos y otros trastornos de la cognición, es la inexistencia de una correlación genotipofenotipo exacta en el caso del lenguaje. El lenguaje (y sus disfunciones), como sucede también con otros aspectos del comportamiento (normal o disfuncional), ha de caracterizarse necesariamente como un fenotipo complejo, determinado por la interacción no lineal de diversos factores genéticos, epigenéticos y ambientales.115 En el caso de los trastornos lingüísticos, la complejidad de su análisis en términos genéticos se ve acentuada por diferentes circunstancias, en particular, (i) la existencia de casos de fenocopia (presencia del fenotipo afectado cuando el genotipo  no lo sugiere, lo que se debe presumiblemente al efecto de determinadas condiciones ambientales); la existencia de casos de penetrancia reducida (ausencia del fenotipo afectado cuando el genotipo parece sugerirlo, de manera que dicho fenotipo sólo se manifiesta bajo determinadas condiciones ambientales); (iii) el hecho de que una misma mutación o una misma cromosómica dé lugar a un perfil lingüístico diferente en distintos individuos o en las distintas etapas del desarrollo, como sucede paradigmáticamente con la ontogenia lingüística de los afectados por el síndrome de Williams;116 (iv) el papel crucial que desempeñan en la aparición de los fenotipos disfuncionales los denominados alelos de riesgo, cuya caracterización resulta aún más compleja que la de los genes principales, como se ha demostrado en el caso de la clonación posicional,117 y que hace que el lenguaje (y sus disfunciones) deba(n) analizarse desde el punto de vista genético como un carácter cuantitativo, resultado del efecto probabilístico de múltiples genes.118

Puede afirmarse, en definitiva, que en el caso del lenguaje (y de sus disfunciones), como también en el decualquier capacidad cognitiva general, la contribución de cada gen individual al fenotipo final siempre será, en líneas generales, pequeña, poco predecible y condicionada a la de multitud de otros genes, y, desde luego, al efecto que sobre los mismos ejerce el contexto molecular y ontogenético, así como el ambiente en que crece y se desenvuelve el individuo, algo que responde, en último término, a la genuina naturaleza de los primeros y a su verdadero mecanismo de actuación, en el sentido fundamental de que (i) los genes no codifican procesos, comportamientos o funciones, sino únicamente un determinado producto funcional; (ii) el producto de un gen desempeña funciones diferentes en momentos y lugares distintos del desarrollo (pleiotropismo); (iii) diferentes productos génicos intervienen en la aparición de una determinada función cognitiva (poligenismo); (iv) lo relevante en este sentido no es el número o la identidad de los genes implicados, sino el sutil equilibrio que mantienen, en un momento y en un lugar determinados, los productos que codifican; (v) la expresión de los genes, así como la actividad de los productos a los que dan lugar, se ven condicionadas indefectiblemente por el contexto molecular y ontogenético que los rodea, así como por el ambiente; (vi) los genes influyen en (y se ven influidos por) los restantes niveles de complejidad de los que integran el “órgano del lenguaje” (celular, fisiológico, funcional, macroestructural y fenotípico [lingüístico]); (vii) los productos moleculares directamente relacionados con los genes (transcriptomas, proteomas, metabolomas e interactomas) no solapan por completo con la fisiología neuronal ni, por consiguiente, con las funciones cerebrales (lingüísticas); (viii) los genes permiten que tengan lugar los procesos cognitivos relacionados con el lenguaje, pero no los determinan por completo, puesto que el propio acto lingüístico y el contexto en que se produce regulan la respuesta de todo el sistema, incluyendo la expresión de los propios genes.119

En atención a todo lo discutido anteriormente, cabe señalar que, del mismo modo que en lo que atañe a la estructura y al funcionamiento del “órgano del lenguaje” en términos neuronales lo realmente relevante no es tanto el hipotético carácter exclusivamente lingüístico de las estructuras encargadas del procesamiento de los estímulos de naturaleza lingüística, cuanto el programa de interconexión único que pone en contacto dichas estructuras, tampoco en lo que concierne al programa genético que interviene en el desarrollo (y hasta cierto punto en el funcionamiento) de dicho “órgano” lo más relevante debería ser la búsqueda de los genes cuya mutación dé lugar a disfunciones de carácter exclusivamente lingüístico en términos clínicos (si es que realmente existen), cuanto la determinación de la arquitectura precisa de dicho programa único de desarrollo, así como del grado (y del modo) en que éste resulta modulado por efecto de otros tipos de información de carácter innato (y ambiental). Resulta evidente que en este empeño debe tener legítima cabida la consideración de aquellos genes identificados a partir de otros síndromes y trastornos que afectan simultáneamente al lenguaje y a otras facetas de la cognición, como son algunos de los discutidos en el presente trabajo. La principal razón que justifica el análisis de este tipo de trastornos y de las características estructurales y funcionales de los genes cuya mutación da lugar presumiblemente a los mismos es, por consiguiente, la de tratar delimitar hasta qué extremo (y en qué medida) son compartidos los programas genéticos que intervienen en la regulación del desarrollo y de la actividad de los circuitos neuronales responsables de las diferentes funciones cognitivas, incluyendo el lenguaje. Desde el momento en que los diferentes programas de este tipo no han de mantener obligatoriamente una relación jerárquica entre sí (en el sentido de que la existencia de un trastorno lingüístico tenga que derivarse necesariamente de la existencia de una disfunción de la cognición),120 la aparición simultánea de un déficit lingüístico y de uno cognitivo como característica nuclear de un determinado trastorno cognitivo puede explicarse por la circunstancia de que el gen afectado pertenezca al mismo tiempo a dos (o más) programas de este tipo, de modo que su mutación afecta a la vez a dos (o más) módulos funcionales del cerebro. Por lo demás, la existencia, en este sentido, de una base genética parcialmente común a dos trastornos (y a dos capacidades cognitivas) diferentes explicaría en buena medida la comorbilidad que se observa a nivel fenotípico entre ambos y a la que se hizo referencia anteriormente. Y, sin embargo, este hecho no implica que el “órgano del lenguaje” no sea el resultado de un programa de desarrollo específico de carácter innato.

Conviene precisar, por último, que este tipo de ideas casa cabalmente con las propuestas más recientes que se han realizado desde el propio ámbito de la Lingüística acerca de la naturaleza última de la facultad del lenguaje. Así, en particular, tras el desarrollo del denominado Programa Minimalista, el propio Chomsky94,121,122 ha sugerido que el lenguaje podría ser meramente un mecanismo de enlace entre los sistemas cognitivos que se ocupan del pensamiento y los responsables de la percepción y de la motricidad, los cuales se encargarían en último término de la emisión y de la recepción de elementos simbólicos comunicables (y a los que suele aludirse habitualmente como sistemas o dispositivos “periféricos” o “externos”). El abandono de la idea del lenguaje como un dispositivo cognitivo esencialmente autónomo, basado en principios fundamentalmente irreductibles a los que rigen otros dominios de la cognición resulta especialmente relevante en relación con lo discutido en este trabajo, por cuanto contribuiría a reducir netamente la cantidad de información innata (y, por inclusión, genética) de carácter “específicamente lingüístico” que resulta necesaria para el desarrollo y el funcionamiento del “órgano del lenguaje,”123 desde el momento en que (y dejando al margen la circunstancia comentada anteriormente de que el proceso dependería también de leyes generales de organización de los sistemas biológicos y de información generada durante el propio desarrollo), gran parte de la información genética necesaria para la constitución del sistema funcional lingüístico sería la que interviene, asimismo, en el desarrollo y en el funcionamiento de los sistemas externos. Una vez más, esta circunstancia justifica (y vuelve necesaria) la consideración de trastornos cognitivos de carácter hereditario como los analizados en este trabajo a la hora de discutir la naturaleza y las implicaciones biológicas del programa genético relacionado con el “órgano del lenguaje.” Los genes caracterizados a partir de los mismos formarán parte seguramente del programa de desarrollo de otros módulos funcionales del cerebro, pero en tanto que “genes del lenguaje” habrá que considerarlos también parte del programa de desarrollo de lo que en términos chomskyanos ha venido en llamarse la facultad del lenguaje en sentido amplio (FLA), la cual abarca todos los aspectos del mismo relacionados con los contenidos que se van a expresar y a interpretar, así como con las señales empleadas en su transmisión (y que, por consiguiente, estarían a cargo de los sistemas de conceptualización y de procesamiento.124 Este solapamiento entre el programa genético relacionado con el lenguaje y aquellos otros programas vinculados a otras capacidades cognitivas diferentes vendría a corroborar igualmente las intuiciones más recientes del propio Chomsky en el sentido de que las propiedades de la facultad del lenguaje no consistirían ya en principios relacionados exclusivamente con la producción e interpretación de unidades lingüísticas, como se ha venido sugiriendo reiteradamente (cf.125,126), sino que dichas propiedades serían también características de otros sistemas cognitivos94 o, cuando menos, podría afirmarse que la facultad del lenguaje se ajustaría a las propiedades formales de los sistemas a los que sirve como puente cognitivo,127 lo que simplificaría evidentemente su aparición en términos ontogenéticos (y también filogenéticos).

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