Introducción

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC). Puede afectar el cerebro, los nervios ópticos, y la médula espinal. La etiología es desconocida, pero se cree que la destrucción de la mielina se debe a una respuesta anormal del sistema inmunológico hacia el propio organismo.1, 2

Es una enfermedad progresiva, lo que significa que el daño empeora con el paso del tiempo. La inflamación destruye la mielina, lo que deja múltiples áreas de tejido cicatricial (esclerosis) y ocasiona que los impulsos nerviosos se retrasen o se bloqueen, lo que desencadena los síntomas de la enfermedad (fatiga, depresión,  espasticidad, temblores, dolor, problemas de vejiga, problemas intestinales  y disfunción sexual).2, 3 Los episodios repetidos, o brotes, de inflamación pueden darse en cualquier área del cerebro o de la médula  espinal; duran días, semanas o meses se alternan con períodos de ausencia o alivio de los síntomas  (remisión).3
 

Hay varias modalidades definidas en el curso de la enfermedad EM con recaídas o remisiones, benigna, progresiva secundaria, progresiva primaria.4 Se diagnostican, en la mayoría de las ocasiones, entre los 20 y 40 años. Se da con mayor frecuencia en mujeres que en hombres.2, 3

Uno de los síntomas más frecuentes y refractarios a los tratamientos, es la fatiga. La elevada frecuencia con la que se ha observado en pacientes con EM y los trastornos derivados de la misma han llevado en los  últimos años a una búsqueda etiológica, patogénica y terapéutica. Según la guía de prácticas clínicas del consorcio de EM, la fatiga  puede definirse como una falta subjetiva de energía física y/o mental que según el enfermo o cuidador interfiere en las actividades habituales que desean realizarse.5
 

La fatiga puede definirse además como una sensación de cansancio o falta de energía mayor que lo esperable por el esfuerzo diario y el grado de discapacidad. Es uno de los  síntomas más frecuentes en la EM. Los estudios retrospectivos y el control de los casos indican que entre el 75 y el 95% de los pacientes  experimentan fatiga y que, para el 50-60% de los mismos, la fatiga es el peor de sus problemas:  no solo exacerba el deterioro y la discapacidad, sino que  también está íntimamente relacionada con la percepción del control del individuo sobre la enfermedad y con su  salud mental en general. Es una de las dos causas  más importantes de que los sujetos con EM no puedan trabajar.6-15
 

La fisiopatología es poco conocida. En general en la fatiga de la EM se han postulado factores musculares, mecanismos centrales y mecanismos periféricos.16-21 Se han postulado mecanismos inmunes en la génesis de la fatiga a partir de hallazgos sobre inducción de fatiga y  somnolencia por varias citoquinas proinflamatorias. La fatiga podría relacionarse con un mecanismo neuroendocrino.  Las citoquinas inflamatorias inducen activación del  eje hipotálamico-hipofisario-adrenal (HHA), por lo que la producción de  mediadores de la inflamación en el SNC en la EM podría no sólo provocar fatiga y alteraciones características  de la enfermedad, sino también activación del eje HHA con respuestas bajas a estímulos  agudos.22
 

En estudios realizados con Resonancia Magnética se encontró relación entre daño axonal y fatiga.23 La fatiga en la esclerosis múltiple tiene unas características particulares: tiende a empeorar según transcurre el día, se agrava con el calor y la humedad, puede agravarse de manera  repentina, es más severa que la fatiga normal, interfiere de manera importante con las responsabilidades diarias.  La causa de la fatiga es desconocida en este momento;  se intenta encontrar una causa objetiva que la explique. Es un mecanismo  de seguridad fisiológico: indica al organismo que surgirán cambios metabólicos que causarán  daños irreversibles al músculo, y de continuar el esfuerzo  se dañarían órganos nobles; en otras palabras, indica la
necesidad imperiosa de reposo.6-16, 23, 24
 

Como un síntoma de la EM, la fatiga es difícil de manejar debido a su etiología desconocida, la falta de efi- cacia de los medicamentos comprobados a la fecha y la  ausencia de consenso acerca de cuál sería la medida ideal para evaluar la fatiga.25 La evaluación de la fatiga es un gran reto, precisamente por la variabilidad de este síntoma.  Se han diseñado escalas dirigidas específicamente a la fatiga de la EM. Las  más difundidas son la Escala de Severidad de Fatiga de Krupp (Fatigue Severity Scale -FSS-) y la Escala  de Impacto de Fatiga (FIS).26-28
 

Para el tratamiento de la fatiga, es necesario identifi- car la causa. El tratamiento que se utiliza actualmente para la fatiga es la Amantadina. Su mecanismo de acción en la fatiga continúa siendo poco claro. Se ha sugerido una actividad antiviral, una acción mediada o similar a la de las anfetaminas.29, 30 El Pemoline es  utilizado cuando los casos son refractarios al tratamiento con Amantadina. Está indicado para un desorden de hiperactividad y de atención en el sistema nervioso central.31 El Modafinil es un estimulante del sistema nervioso central, aumenta la actividad cortical por activación de receptores histaminérgicos. La eficacia del modafinil en la fatiga de los pacientes con múltiple esclerosis está siendo evaluada.32, 33
 

En los últimos años se han producido una serie de avances científicos en medicina, física y farmacología con relación a la EM, lo cual ha propiciado un incremento del papel de la fisioterapia en esta enfermedad.34 Campos magnéticos pulsantes ya están siendo utilizados para  el diagnóstico de EM. Pero también para su tratamiento puede jugar un rol importante –como mostraron investigadores norteamericanos en un estudio–  campos magnéticos pulsantes débiles que tienen un efecto positivo sobre  la fatiga.35
 

Sandyk, en 1994, encontró mejorías con respecto a la fatigabilidad, el sueño y la movilidad en general. En 1996,  reportó mejoría significativa –con respecto a los síntomas de la fatiga– en casos que experimentaron deterioro continuo de sus condiciones físicas, durante varios años de la enfermedad. Estableció una regulación de la fase REM  del sueño, facilitando la actividad alfa y eliminando la actividad de tipo lenta.36-40
 

Nuestro estudio se diseñó para evaluar el efecto de la terapia con campos magnéticos como una característica adicional al programa de rehabilitación multifactorial intensiva –sobre el nivel de fatiga– que requiere un enfermo con EM.
 

Pacientes y métodos
Se realizó un estudio de intervención cuasi experimental de 14 pacientes examinados en el Laboratorio de Evaluación Psicomotríz (LEIS), procedentes de la Clínica Raquimedular y enfermedades neuromusculares, con el diagnóstico de EM que presenten fatiga, en el período comprendido de enero a diciembre de 2006, y a quienes se les aplicó la Escala Modificada de Impacto de Fatiga  (FIS). La FIS comprende 21 preguntas con cinco respuestas entre las que el paciente elige una, teniendo cada posibilidad un valor numérico (de cero a cuatro); son preguntas generales sobre humor, carácter, actividad social,  trabajo, movimientos, pensamiento, etc. Se recogieron los datos al inicio a través de un cuestionario escrito por los autores del trabajo y se aplicó la FIS al inicio y al final  del tratamiento con campos magnéticos (4 semanas durante 20 minutos, 50 Gauss), con la cama magnética terapéutica 1750-1. Se compararon los resultados y se evalúo la efectividad del tratamiento.

Resultados y discusión
En la distribución según grupos etáreos, observamos que más de las tres cuartas partes de los pacientes se encontraban en edades entre 20-40 años y que predominó el sexo femenino con un 86% (tabla 1 y gráfico 1). Según  Carretero Colome M. y otros autores las mujeres tienen 1.5 veces más probabilidades que los varones de desarrollar  EM y por lo general, el comienzo de la enfermedad suele producirse entre  los 20 y 40 años. Raramente se presenta antes de la pubertad o después de los 60 años.41-44
 

En la tabla 2 podemos apreciar que la forma clínica mas frecuente de EM que ingresa en nuestra institución es la progresiva secundaria, con un 64.3%. Según la literatura consultada, entre los 10 y 25 años desde el inicio  de la enfermedad casi el 50% de los pacientes y más del 80%, respectivamente, desarrollan un curso progresivo secundario (SP), con o sin recaídas superpuestas, que se caracteriza por una progresión  lenta de la discapacidad neurológica.45
 

En la tabla 3 podemos apreciar el tiempo de evolución promedio de la aparición de los síntomas de la EM. Observamos que la mayoría de los pacientes tuvieron una  evolución crónica de menos de 20 años, para un 92.9%.
 

En cuanto al tiempo de evolución de aparición de la fatiga, la mayoría de los pacientes tenían más de 6 meses de evolución (92.9%), siendo uno de los síntomas que más discapacidad produce en el paciente con EM (tabla 4).
 

En la tabla 5 se muestran la media, la mediana y la desviación estándar de la variable fatiga antes y después de realizado el tratamiento. Podemos observar que hubo mejoría en los pacientes evaluados. La  diferencia entre la evaluación de la escala de la fatiga antes y después del tratamiento de con campos  magnéticos es significativa para una p de 0.05. Se observa que los valores de la segunda muestra son menores que los de la primera de manera significativa.

Para determinar la relación entre las variables –tiempo de evolución de la enfermedad y tiempo de evolución de la fatiga– se realizó un estudio de correlación. Podemos observar una correlación significativa entre las variables (p < ,05000). La correlación positiva (0.21) nos indica que, a mayor tiempo de evolución de la  enfermedad, mayor será el tiempo de evolución de la fatiga (tabla 6).
 

Conclusiones

- Predominaron las edades entre 20 y 60 años y el sexo femenino.
- La forma clínica Secundariamente Progresiva fue la de mayor incidencia, con más de 6 meses de evolución de la fatiga.
- Al comparar los resultados de las evaluaciones de la escala de impacto de la fatiga antes y después de realizado el tratamiento con campos magnéticos, produjo mejoría del síntoma fatiga en este grupo personas con Esclerosis Múltiple.

Recomendaciones
Recomendamos la utilización de campos magnéticos en pacientes con EM que presentan fatiga.
 

Bibliografía
1. Bakshi R. Fatigue associated with multiple sclerosis: diagnosis, impact and management. Mult Scler 2003; 9: 219-27.

2. Descripción. Esclerosis Múltiple. [sitio en Internet] Salud y discapacidad. Disponible en http://svneurologia.org/boletin1/html/article.php3?sid=153&mode=th readed&order=0 - Acceso el 13 de diciembre 2005.

3. Ryan M. Update on multiple sclerosis tratment. J. Am Pham Assoc 1996; NS36(7):419-20.

4. Esclerosis Múltiple [sitio en internet] Ondasalud. Disponible en: http://www.ondasalud.com/edicion/noticia/0,2458,4178,00.html - Acceso el 6 de septimbre del 2006.

5. Multiple Sclerosis Council for Clinical Practice Guidelines. Fatigue and multiple sclerosis: evidence-based management strategies for fatigue in multiple sclerosis. Washington, DC: Paralyzed Veterans of America, 1998.

7. Ritvo, P.G., J.D. Fisk, and C.J. Archibald et al. 1996. Psychosocial and neurologic predictors of mental health in multiple sclerosis. Journal of Clinical Epidemiology 49: 467-72.

8. Freal, JF, GH Kraft, and JK Coryell. 1984. Symptomatic fatigue in MS. Arch Phys Med Rehabil 65:135- 8.

9. Tola MA, Yugueros MI, Fernández BN, Fernández HR. Impacto de la fatiga en la esclerosis múltiple: estudio de una serie de base poblacional en Valladolid. Rev Neurol 1998; 26: 930-933.

10. Colosimo C, Millefiorini E, Grasso MG, Vinci F, Fiorelli M, Koudriavtseva T et al. Fatigue in MS is associated with specific clinical features. Acta Neurol Scand 1995; 92: 353-355.

11. Tola MA, Yugueros MI, Fernández BN, Marco J, Gutiérrez GJ, Gómez NJ et al. Deficiencia, discapacidad y minusvalia en la esclerosis múltiple: un estudio de base poblacional en Valladolid. Rev Neurol 1998; 26: 728-734.

12. Djaldetti R, Ziv I, Achiron A, Melamed E. Fatigue in multiple sclerosis compared with chronic fatigue syndrome: A quantitative assessment. Neurology 1996; 46: 632-635.

13. Serrano Ferrer J. Tratamiento fisioterapéutico de la fatiga en esclerosis múltiple. Fisioterapia. 2005; 27 (4): 219-27.

14. Schwartz J, Jandorf L, Krupp LB. The measurement of fatigue: a new scale. J Psychosom Res 1993; 37: 753-62

15. Fisk JD, Pontefract A, Ritvo PG, Archibald CJ, Murray TJ. The impact of fatigue on patient with multiple sclrerosis. Can J Neurol Sci 1994; 21: 9-14.

16. Taylor JL, Gandevia SC. Transcranial magnetic stimulation and human muscle fatiga. Muscle nerve 2001; 24: 18-29.

17. Alarcia R, Ara JR, Martin J, Bertol V, Bestué M. Importancia y factores relacionados con la fatiga crónica en la esclerosis múltiple. Neurología 2005;20(2):77-84.

18. Djaldetti R, Ziv I, Achirón A, Malamed E. Fatiga en multiple esclerosis compared with chronic fatigue syndrome: a cuantitative assessment. Neurology 1996;46:632-5.

19. Roelcke U, Kapopos L, Lechner-Scott J, Brunnschweiter H, Huber S, Ammamm W, et al. Reduced glucosa metabolism in the frontal cortex and basal ganglia of multiple sclerosis patients with fatigue: a18 F-Fluorodeoxyglucose positron emission tomography study. Neurology 1997;48:1556-71.

20. Sheean GI, Murray NMF, Rothwell JC, Miller DH, Thonmpson AJ. An electrophysiological study of the mecanism of fatigue in multiple sclerosis. Brain 1997; 120:299-315.

21. Kent Braun JA, Sharma Kr, Miller RG, Weiner NM. Postexercise phosphocreatine resyntesis is slowed in multiple sclerosis. Muscle Nerve 1994;17:835-41.

22. Heesen C, Nawrath L, Reich C. Fatigue in Multiple Sclerosis: an Example of Cytokine Mediated Sickness Behaviour?. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 77(1):34-9, Ene 2006

23. Di Lazzaro V, Oliviero A, Tonali PA, Mazzone P, Insola A, Pilato F et al. Direct demostration of reduction of the output of the human motor cortex induced by a fatiguing muscle contraction. Exp Brain Res 2003; 149: 535-8.

24. Tartaglia MC, Narayanan S, Francis SJ, Santos AC, De Stefano N, Lapierre Y et al. The relationship between diffuse axonal damage and fatigue in multiple sclerosis. Arch Neurol 2004; 61: 201-7.

25. D.Bonner, M. Ron, T.Chadler y col., “Chronic fatigue syndrome: a follow up study,” en: Journ. Neurol.Neurosurg. Psych., 57, 1994, págs. 617-621

26. Tellez N, Rio J, Tintore M, Nos C, Galan I, Montalban X. Does the Modified Fatigue Impact Scale offer a more comprehensive assessment of fatigue in MS? Mult Scler. 2005 Apr; 11(2):198-202.

27. Krupp LB, LaRocca NG, Muir Nash J, Steinberg AD. The fatigue severity scale. Application to patients with multiple sclerosis and systemic lupus erythematosus. Arch Neurol 1989; 46: 1121-3.

28. Fisk JD, Ritvo PG, Ross L, Haase DA, Marrie TJ, Schlech WF. Measuring the functional impact of fatigue: initial validation of the fatigue impact scale. Clin Infect Dis 1994; 18 (Suppl 1): S79-83.

29. Rubira Zaragoza.: Magnetoterapia. En: Medicina Física. España, Cap. 22.1999.

30. Branas p, Jordan R, Fry-Smith A, Burls A, C Hyde. Treatments for fatigue in multiple sclerosis: a rapid and systematic review. Health Technology Assessment 2000;4(27):1-61.

31. Pemoline. In: Drug Information Handbook. 7th ed. Hudson, Ohio: Lexi-Comp; 1999:892-3.

32. Lin JS, Hou Y, Jouvet M. Potential brain neuronal targets for amphetamine–,methylphenidate-, and moda- finil-induced wakefulness, evidenced by c-fos immunocytochemistry in the cat. Proc Natl Acad Sci USA. 1996;93:14128-33.

33. Scammell TE, Estabrooke IV, McCarthy MT, et al. Hypothalamic arousal regions are activated during modafinilinduced wakefulness. J Neurosci. 2000;20:8620-8.

34. Kraft GH, Improving health care delivery for persons with multiple sclerosis. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America 1999; 93):703-15.

35. Mostert S, Kesselring J. Effect of pulsed magnetic field therapy on the level of fatigue in patients with multiple sclerosis--a randomized controlled trial. Mult Scler. 2005 Jun; 11(3):302-5.

36. Sandyk R., “Reversal of alexia in Múltiple Sclerosis by Weak Electromagnetic Field,” Internacional Journal of Neurosci, 83(1-2), November 1995, pp. 69-79.

37. Sandyk R., “Resilution of Disarthria in Múltiple Sclerosis Treatment with Weak Electromagnetic Field,” Internacional Journal of Neurosci, 83(1-2), November 1995, pp. 81-92.

38. Sandyk, “Premenstrual Exsacerbation of Symtoms in Multiple Sclerosis Attenuated by Treatment with Weak Electromagnetic Field,” Internacional Journal of Neurosci, 83(3-4), December 1995, pp. 187-98.

39. Sandyk, “Treatment with Weak Electromagnetic Field Improves Fatigue Associated with Múltiple Sclerosis,” Internacional Journal of Neurosci, 84(1-4), February 1996, pp. 177-86.

40. Hajdukovic R., et al.. “Effect of Low Energy Emission Terapy (LEET) on Sleep Structure, First World Congress for Electricity and Magnetism in Biology and Medicine,” 14-19 June 1992, Lake Buena Vista, FL, p.92.

41. Carretero Colomer M. Modificadores específicos de los procesos inmunitarios. Offarm. 2004; 23 130-2.

42. Pelegrín Molina MA, Gómez-Conesa A. Esclerosis múltiple: estado actual. Fisioterapia. 2001Jul. 23 (3) p. 144–53

43. Pericot I, Montalban X. Esclerosis múltiple. Medicina integral. 2001 junio. 38 (01) p. 18–24.

44.Compston, D. A. McAlpine’s Multiple Sclerosis, 3rd ed., New York, Churchill Livingstone, 1998.

45. Martinelli Boneschi F, Rovaris M, Capra R, Comi G. Mitoxantrona para la esclerosis múltiple.2006, pp.