Mioclonías benignas de la infancia temprana:
Revisión de la literatura a propósito de dos casos clínicos

Dr. Isaac Yépez Erazo, Dr. Édison Vásquez González, Dr. José Zambrano Arteaga, Dr. Roberto García Segovia,

Resumen
Las mioclonías benignas de la infancia temprana (MBIT) constituyen un trastorno paroxístico no epiléptico poco conocido en nuestro medio. Presentamos dos casos clínicos con MBIT, analizando en detalle sus principales características clínicas y enfocando su diagnóstico diferencial con las mioclonías de origen epiléptico y no epiléptico, con o sin encefalopatía. Consideramos a las MBIT como un trastorno paroxístico no epiléptico, no encefalopático, edad dependiente y autolimitado de presentación exclusiva en la infancia temprana. El presente estudio se convierte en una guía práctica para la identificación de las MBIT y de esta manera evitar el uso incorrecto de drogas antiepilépticas que, en ocasiones, pueden resultar peligrosas en nuestros pacientes.

Abstract
Benign myoclonus of early infancy (BMEI) is a non epileptic paroxystic disorder unknown in our pediatric population. We analyze the clinical characteristics in two patients with BMEI, and emphasize their differential diagnosis in four groups: encephalopathies with a non epileptic myoclonus, myoclonus without encephalopathy and without epilepsy, epileptic encephalopathies with myoclonus seizures and myoclonic epilepsy without encephalopathy. We consider to the BMEI as an autolimited, age-dependent, non epileptic paroxystic disorder without encephalopathy with onset in the early infancy. This study could be useful in order to identify the BMEI and avoid the incorrect use of antiepileptic drugs in our patients.

Rev. Ecuat. Neurol. Vol. 15, No 1, 2006

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Introducción
Los trastornos paroxísticos y síntomas episódicos no epilépticos constituyen una entidad frecuente en nuestro medio, que se originan en el cerebro y se manifiestan por síntomas episódicos de aparición brusca y de breve duración. Dentro de este grupo de trastornos están las llamadas mioclonías benignas de la infancia temprana (MBIT).

A continuación realizamos la descripción de dos pacientes que acudieron a la Unidad de Epilepsia del Hospital Pediátrico “Dr. Roberto Gilbert Elizalde”, analizando en detalle sus características clínicas y planteando el diagnóstico diferencial en cuatro grupos principales: Mioclonías no Epilépticas sin Encefalopatía, Mioclonías no Epilépticas con Encefalopatía, Mioclonías Epilépticas sin Encefalopatía y Mioclonías Epilépticas con Encefalopatía.

Caso No. 1
Paciente sexo femenino de 18 meses de vida, hija de matrimonio no-consanguíneo, sin antecedentes prenatales ni perinatales de importancia, que presentó a los 4 meses de vida dos episodios convulsivos febriles con factores de riesgo (edad de inicio, focal y de 20 minutos de duración). A pesar de esto, no fue medicada con drogas antiepilépticas y únicamente recibió diazepan de manera intermitente, sin repetición de crisis con desarrollo psicomotor normal.

Posteriormente a los 9 meses de edad presenta mioclonías en miembros superiores en extensión, en ocasiones comprometiendo los hombros, sin compromiso de la conciencia. Un nuevo episodio ocurrió a los 14 meses de vida de iguales características, el mismo que se repitió por dos ocasiones. Había sido medicada con ácido valproico a 16 mg/kg/día con buena tolerancia. Fue vista por nosotros en este momento, con un examen neurológico normal. Los electroencefalogramas (EEG) tanto en las primeras etapas de sueño lento como en sueño REM fueron normales. La resonancia magnética de cerebro y los estudios metabólicos fueron normales. Se planteó el diagnóstico de MBIT y se suspendió la medicación gradualmente. Al momento las MBIT desaparecieron, su marcha y lenguaje son normales al igual que su desarrollo psicomotor, incluso cumpliendo pautas madurativas de un niño de mayor edad.

Caso No. 2
Niño de 22 meses de edad, que acude a la Unidad de Epilepsia de nuestro hospital por presentar sacudidas desde los 11 meses de vida, localizadas en hombros y extendiéndose en pocas ocasiones a extremidades superiores en extensión, de muy corta duración tipo “estremecimiento”. Las mioclonías se presentaban siempre en vigilia y ante situaciones de atención exigida o emoción, sin compromiso de la conciencia. Llamaba la atención que había adquirido la marcha a muy temprana edad, y que su desarrollo psicomotor era también adelantado para su edad. El examen neurológico, los estudios metabólicos, los EEGs y los estudios de imágenes fueron normales. Al momento las mioclonías han desaparecido y su evolución es favorable.

Discusión
Fejerman, en 1976 propuso el término de mioclonías benignas de la infancia temprana luego de examinar una serie de pacientes que debutaron con movimientos mioclónicos y tuvieron al inicio un diagnóstico erróneo de Síndrome de West.1-3 Posteriormente Lombroso y Fejerman presentan una nueva serie de casos con igual diagnóstico4, y por último Fejerman describe en una mayor cantidad de pacientes este síndrome.5-6 Las MBIT denominadas también como “espasmos infantiles benignos no epilépticos”7-9 fueron en los primeros casos interpretados como síndrome de West a pesar de que no fue detectada actividad hipsarrítmica en los EEG. Actualmente, Fejerman tiene la serie más grande de pacientes con MBIT con un seguimiento de hasta 27 años.10

Las mioclonías se presentan como contracciones bruscas de la musculatura de hombros y cuello, en ocasiones comprometiendo los miembros superiores con flexión o rotación de cabeza. En algunos pacientes es posible que aparezcan en salvas o como estremecimientos de cabeza y hombros. Cuando comprometen miembros superiores, éstos pueden ser en extensión con abducción. En algunos pacientes los estremecimientos de tipo temblor rápido pueden alternar con mioclonías bien definidas.

En ningún caso se presentaron mioclonías en miembros inferiores y el estado de conciencia siempre estuvo conservado. La duración es de pocos segundos y se han registrado en salvas que duran hasta 30 minutos.
En nuestros casos, las mioclonías fueron de pocos segundos de duración, con compromiso exclusivo de hombros y miembros superiores en extensión, sobre todo cuando eran exigidos en sus niveles de atención o durante el juego.

Las mioclonías por lo general siempre se presentan en vigilia, aunque hay casos reportados de episodios que se produjeron durante el sueño.8 La edad de inicio en el 90% de los casos se presenta entre los 3 y 9 meses de vida, grupo etario que se asemeja a la edad de inicio del síndrome de West, sin embargo la forma probablemente sintomática con la que podría clínicamente confundirse, corresponde a la edad de 5 meses en su pico máximo.

En la serie de Fejerman llama la atención que en el 51% de los casos sus progenitores tenían niveles universitarios (médicos y psicólogos). En nuestros casos sus padres eran profesionales (odontólogo e ingeniero). Cabe recalcar que en la mayoría de los casos no se presentaron antecedentes prenatales ni perinatales de importancia al igual que en nuestros pacientes.

Por lo general las MBIT constituyen una forma de episodios paroxísticos no epilépticos edad dependiente y autolimitado con presentación en la infancia. Llama la atención un caso descrito en la literatura que presentó un trastorno paroxístico no epiléptico (mioclonías neonatales benignas del sueño), previo al debut de las MBIT.

El examen neurológico, como en nuestros casos, siempre fue normal. Los estudios de laboratorio (pruebas metabólicas, imágenes y en algunos casos líquido cefalorraquídeo) fueron normales.

 
En nuestros pacientes, ante la normalidad de su examen neurológico, estudios de imágenes, metabólicos y electrofisiológicos, no fue necesario estudiar líquido cefalorraquídeo. El EEG siempre fue repetidamente normal en todos los pacientes, lo que diferencia y descarta el diagnóstico de síndrome de West.

La evolución de las MBIT es la desaparición paulatina de las mioclonías que se presentan por el lapso de meses o hasta el segundo año de vida, aunque hay casos que persistieron en intercurrencias hasta el tercer año de vida. En nuestros pacientes las mioclonías duraron entre 2 y 5 meses, con un tiempo de seguimiento entre 9 y 11 meses.

En dos casos descritos en la literatura, un paciente desarrolló a los 9 meses de vida y luego de las MBIT, una epilepsia mioclónica benigna de la infancia y en otro, que posteriormente presentó una epilepsia parcial probablemente sintomática a los 6 años.

En uno de nuestros pacientes, previo al debut de las MBIT, presentó dos episodios de convulsiones febriles (focales) a los 4 meses de vida. El desarrollo psicomotor, su nivel intelectual y la adquisición del lenguaje fueron normales en todos los casos. Por constituir las MBIT una entidad no epiléptica, autolimitada y edad dependiente, no requiere de tratamiento alguno, a pesar que en los primeros casos descritos en la literatura fueron medicados erróneamente con ACTH o benozodiazepinas confundiéndolos con un síndrome de West.

 
El caso número 1, consultó con nosotros luego de ser medicado con ácido valproico por un probable trastorno de origen epiléptico. La medicación fue suspendida paulatinamente y la evolución fue satisfactoria.
El diagnóstico diferencial se plantea con las mioclonías de origen epiléptico y no epiléptico (ver tabla 1 y 2).

Mioclonías Epilépticas con Encefalopatía
La Encefalopatía Epiléptica Infantil Temprana o Síndrome de Otahara se diferencia por que tiene un inicio más temprano, específicamente en el periodo neonatal con espasmos tónicos en ocasiones asociados a convulsiones tónico-clónico generalizadas.11 Obedece por lo general a severas lesiones del sistema nervioso central con un examen neurológico anormal y el electroencefalograma muestra un patrón característico de paroxismo-supresión. Evoluciona generalmente a un Síndrome de West y luego a un Lennox-Gastaut.12-14

Tabla 1

Tabla 2

EEIT: Encefalopatía Epiléptica Infantil Temprana; EMT: Encefalopatía Mioclónica Temprana.

 
La Encefalopatía Mioclónica Temprana es igualmente de inicio neonatal, muy parecido al Síndrome de Otahara, pero caracterizado fundamentalmente por mioclonías especialmente erráticas y frecuentes crisis parciales.15

No existen grandes alteraciones estructurales en los estudios de imágenes y por lo general obedece a causas metabólicas.

Con el Síndrome de West (SW) quizás constituye el principal diagnóstico diferencial con las MBIT, pues coincide con la edad de inicio y que notoriamente los primeros casos descritos fueron interpretados como SW. En el SW, incluido en la clasificación internacional como síndrome de origen sintomático o probablemente sintomático, por lo general su examen neurológico es anormal, obedece a lesiones estructurales o infecciosas del sistema nervioso central y el electroencefalograma muestra invariablemente un patrón característico de hipsarritmia. Realmente el diagnóstico diferencial se tornaría dificultoso con la forma probablemente sintomática del SW, para lo cual la tabla 3 muestra sus principales coincidencias y diferencias.

El Síndrome de Dravet se caracteriza por presentar convulsiones febriles y afebriles generalizadas, y clónicas unilaterales que ocurren en el primer año de vida en un niño hasta ese momento normal, y luego desarrollan mioclonías, ausencias atípicas y crisis parciales. El retardo del desarrollo y compromiso cognitivo empieza a notarse en el segundo año de vida. Hay una historia familiar de epilepsia hasta en el 30% de los casos. El EEG interictal al principio es normal, con fotosensibilidad positiva antes de los 2 años de vida en el 20% de los pacientes. Posteriormente aparecen descargas de punta-onda (PO) y polipunta-onda (PPO) en el EEG interictal a partir de los 2 años de vida. Es por lo general una epilepsia refractaria y los pacientes posteriormente muestran una marcha atáxica, deterioro neurológico y signos leves piramidales. Los estudios de neuroimágenes son normales.16-17

La Epilepsia Mioclónica-Astática (EMA) por lo general empieza entre los 2 y 4 años de vida, con mioclonías masivas y pueden asociar otros tipos de crisis tales como tónico-clónico generalizada (TCG), ausencias en las dos terceras partes de los casos y rara vez crisis tónicas. El EEG muestra paroxismos generalizados breves de PPO lenta irregular.18-19

El Status Epiléptico en las Encefalopatías no Progresivas
Dalla Bernardina y col., describieron los primeros casos en pacientes con parálisis cerebral hipotónica con cuadro distónico-diskinético y en 8 de sus 22 casos, el estudio genético demostró que eran pacientes con Síndrome de Angelman. No está claro si este cuadro constituye un tipo de epilepsia particular en pacientes portadores de encefalopatías no progresivas, o tal vez sea una evolución peculiar de una epilepsia sintomática. El examen neurológico y el EEG siempre son patológicos.20-21

Mioclonías Epilépticas sin Encefalopatía
La Epilepsia Mioclónica Benigna de la Infancia (EMBI) comienza entre los 6 meses y los 2 años de vida caracterizada por crisis de caída cefálica que pueden extenderse a los miembros superiores y rara vez provocan caídas al suelo, con un examen neurológico y maduración psicomotríz normal. El EEG de vigilia es usualmente normal, en cambio en las primeras etapas del sueño el EEG puede mostrar paroxismos de PO o PPO generalizada. Antecedentes familiares de epilepsia se encuentran en el 20% de los casos y antecedentes personales de convulsiones febriles en el 10% aunque éstas son de corta duración e infrecuentes. A pesar de la buena respuesta a la medicación antiepiléptica (MAE) y de la evolución benigna del cuadro, se han reportado trastornos de aprendizaje hasta en el 41% de los casos.22-26

La Epilepsia Mioclónica Refleja de la Infancia (EMRI), es un cuadro similar a la EMBI pero las mioclonías son desencadenadas por estímulos táctiles o sonoros. Pueden también presentar mioclonías espontáneas durante el sueño. El EEG ictal en vigilia y sueño mostró descargas generalizadas de PO y PPO. El EEG interictal en vigilia fue normal y durante el sueño se observaron ocasionales descargas de PO y PPO. Hay antecedentes familiares de epilepsia. Algunos autores opinan que puede tratarse de una variante de la EMBL aunque cada vez más existe la tendencia de catalogarla como un síndrome epiléptico idiopático independiente de la EMBI.27-32

La Epilepsia Mioclónica Familiar Benigna de la Infancia Temprana, es un grupo identificado por Delgado-Escueta. Se trata de una epilepsia de inicio entre el año y los 5 años de vida, con convulsiones mioclónico-astáticas, mioclonías, ausencias, tonicoclónicas y/o clónico-tonicoclónicas. Existe una marcada historia familiar, que alcanza hasta el 20% de familiares con formas de epilepsia primaria generalizada. El EEG muestra complejos bilaterales sincrónicos de 2-3 Hz de PO y PPO, complejos de 4-6 Hz de PPO y ritmos difusos de 4-7 Hz. Las neuroimágenes son normales. Gastaut considera que podría tratarse de una forma temprana de Epilepsia Mioclónica Juvenil.33

Mioclonías no Epilépticas con Encefalopatía
Principalmente con el Síndrome de Kinsbourne, se trata realmente de un cuadro paraneoplásico con encefalopatía caracterizada por irritabilidad extrema, pérdida de pautas madurativas, mioclonías no epilépticas masivas y un movimiento caótico de los globos oculares denominado mioclonus-opsoclonus. El EEG es siempre normal. Asociado en más del 50% de los casos con un neuroblastoma de localización más frecuente en región torácica, el tratamiento de elección constituye el ACTH, aunque hay formas refractarias en donde se han probado las gammaglobulinas.

Mioclonías no Epilépticas sin Encefalopatía
Fundamentalmente con las mioclonías neonatales benignas del sueño (MNBS). Las MNBS es una entidad clínica bien definida que afecta a neonatos con examen neurológico y desarrollo psicomotor normal caracterizado por mioclonías repetitivas presentes únicamente durante el sueño, con EEGs normales y de curso benigno. Los episodios desaparecen generalmente a los tres meses de vida aunque pueden persistir hasta los 7 meses de vida. Las mioclonías se presentan en el recién nacido a término en las primeras semanas de vida. En un niño prematuro las MNBS fueron diagnosticadas a las 42 semanas de edad gestacional, y el comienzo registrado más temprano fue a las cinco horas de vida.

La intensidad y la frecuencia de las sacudidas van en aumento hasta la tercera semana de vida, siendo posible entonces que las mioclonías más sutiles de los primeros días puedan pasar inadvertidas. Las MNBS aparecen en forma dominante durante el sueño lento y son menos frecuentes en el sueño REM.
Estas mioclonías desaparecen siempre al despertar y no alteran las etapas del sueño. En ocasiones son estímulos sensibles, incluso se ha señalado que balancear la cuna puede provocar su aparición. Curiosamente se ha reportado que las benzodiacepinas aumentaron la intensidad y duración de las MNBS.34-35

Conclusión
Las MBIT constituyen una entidad paroxística no epiléptica, sin encefalopatía, edad dependiente y autolimitada de presentación exclusiva en la infancia temprana. La normalidad del examen neurológico, de los estudios metabólicos, de las neuroimágenes y de los estudios electroencefalográficos marca la diferencia con el resto de trastornos paroxísticos epilépticos y no epilépticos, con o sin encefalopatía que se presentan en esta etapa de la vida. Pensamos que el presente estudio ofrece una guía práctica y clínica tanto para el neurólogo como para el pediatra para la identificación de las MBIT y de esta manera evitar el uso innecesario que, en ocasiones, ocurre con drogas antiepilépticas. Así mismo nos permitiría dar el debido asesoramiento a los padres de que se trata de una entidad benigna, de resolución espontánea sin ningún tipo de secuela en el futuro.

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