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TRASTORNOS GASTROINTESTINALES EN EL DIABETICO:

 HIGADO GRASO

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Dr. Eduardo Marriott Díaz,  Gastroenterólogo. Hospital Regional TMC IESS, Guayaquil – Ecuador

Juan Diego Peña Carrasco, Gastroenterólogo. Clínica Kennedy Guayaquil- Ecuador

 

GENERALIDADES 

El hígado graso o Esteatosis es un cuadro clínico muy frecuente  que en general se diagnostica en forma casual durante rastreos ecográficos de abdomen (hígado hiperecogénico) realizados para la evaluación de diferentes patologías.  

Normalmente el hígado tiene 5g de contenido de grasa por cada 100g de peso, siendo los fosfolípidos los que más abundan llegando a constituir aproximadamente hasta el 50% del contenido lipídico, en menos proporción (7%) se hayan los trigliceridos y colesterol no esterificado (1).  

Por lo tanto el diagnóstico de Hígado Graso se establece cuando el órgano tiene más de un 5% de su peso total con contenido lipídico y predominante constituido por trigliceridos.  

 

ETIOLOGIA 

Son varias las causas que pueden originar éste cuadro clínico patológico, por lo que se ha visto en la necesidad de clasificar las causas etiológicas para mejor comodidad de estudio de la enfermedad (2).

PATOGENIA 

Los mecanismos patogénicos por los cuales puede desarrollarse el hígado graso no están completamente dilucidados. Sin embargo se sospecha que las causas pueden ser por alteraciones metabólicas intrínsecamente originadas en el propio hepatocito o como consecuencia de un aporte de grasa y/o carbohidratos hacía el hígado que supere la capacidad secretora de los lípidos por éste órgano (3).

ESTEATOSIS ó HIGADO GRASO  vs  ESTEATOHEPATITIS. 

Estas dos terminologías son con mucha frecuencia confundidas y aunque tienen mucho en común su pronóstico es diferente. Microscopicamente el tejido hepático muestra sus componentes anatómicos en forma bién diferenciadas (Vena central y Espacio porta), el parenquima hepatico no muestra la presencia de grasa (Fig.1), mientras que en la Esteatosis que simplemente significa la acumulación de grasa en el hígado hay la presencia de grasa en cantidad variable. Durante ésta fase el cuadro clínico es descubierto solo por estudios ecográficos ya que las personas son asintomáticas y las pruebas de laboratorio TGO,TGP, GGTP, F.A., son completamente normales. (Fig.2).  La  Esteatohepatitis es un estadío más avanzado de la fase anterior. Aquí a más de la presencia de grasa se observan  lesiones histológicas como necrosis hepatocelular y en los casos más graves alteraciones de la arquitectura hepática, septos porto-portales; porto-centrales; nódulos e incluso hasta cirrosis. Las transaminasas, GGTP, FA, están alteradas. 

La posibilidad de evolución  de esteatosis a esteatohepatitis se ha podido establecer a través de diferentes estudios de seguimientos de éstos pacientes, los mismos que han permitido establecer pautas de vigilancia para determinar quienes tendrán mejor o peor pronóstico (4)

La prevalencia de esta enfermedad no ha podido ser establecida del todo pero viene siendo reportada desde hace aproximadamente 20 años, principalmente mediante estudios en autopsias. La primera descripción y definición de esteatohepatitis no alcohólica fue hecha por Ludwig J y col., (5) en 1980. Ellos reportan los resultados de un estudio retrospectivo de biopsias hepáticas realizadas en 10 años (1969 a 1979). Seleccionaron aquellos casos que habían sido reportados como hepatopatía de etiología alcoholica, pero que no habían datos contundentes de ingesta de alcohol. Los signos morfológicos encontrados en estas biopsias consistían en inflamación lobular con o sin necrosis focal y con cambios grasos.  

En la población pediátrica (6), también ha sido demostrado la existencia de ésta enfermedad que igualmente puede variar desde una simple Esteatosis a una Esteatohepatitis.Hasta el momento no se conoce porqué un paciente puede evolucionar de una fase aparentemente benigna de Esteatosis a una fase de mal pronóstico de Esteatohepatitis. Sin embargo existen diferentes hipótesis que tienen un buen sustento científico para pensar que hay diferentes mecanismos patogénicos entre los cuales hay que citar: 

1) Resistencia a la Insulina: Esta hipótesis se basa en el hecho que muchos de éstos pacientes con Esteatohepatitis no Alcohólica, presentan marcadores bioquímicos de resistencia a la insulina aún en ausencia de obesidad ó diabetes (7). El mecanismo de resistencia a la insulina puede ser desde el punto de vista de la acción de la insulina tanto a nivel periférico como sobre la célula hepática (8). 

1.a: La resistencia a la acción de la Insulina a nivel del hepatocito bloquearía la glucogénesis y en su lugar se incrementaría la formación de glucógeno por vías diferentes a la glucosa  (Neo-glucogénesis). (Fig.3)  

1.b: La insulina normalmente mediante un proceso conocido como Lipogenesis convierte a los acidos grasos libres (AGL) en triglicéridos (Tg) mediante: (1)  la oxidación en las mitocondrias del hepatocito, (2) oxidación perisosomal o (3) a través de un proceso de  resterificación. Estos (Tg) son posteriormente enpaquetados en forma de Lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL), los cuales son exportados desde aquí hacía el torrente circulatorio (9).

En los casos de resistencia a la Insulina se bloquean estas acciones y se origina un incremento en de los AGL y de Tg y bloquea la formación de éstos en Lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL). Esto ocasionaría un incremento los depósito de grasa (Triglicéridos) en el hígado, asi mismo se originara un proceso de peroxidación , que puede causar tanto la muerte celular, como estimular  a las células de Ito para que produzcan colágeno y un proceso de fibrosis - cirrosis. 

2) Acción de los Acidos Grasos Libres: Esta hipótesis se basa en el hecho que hay pacientes con Higado Graso pero sin evidencias de Esteatohepatitis, que sin embargo tienen resistencia a la acción de la Insulina, lo cuál indica que hay otros mecanismos que co-participan en el desarrollo de la misma. Por esto se postula que los ácidos grasos libres se forman como consecuencia de la resistencia a la Insulina ó por otras vías como: el  Citocromo P450, la sobrecarga de hierro, Factor de Necrosis Tumoral, etc., los cuales actuarían produciendo  daño directamente sobre el hepatocito (10, 11). Además éstos ácidos grasos libres originarían por si mismo también resistencia a la insulina, lo cuál agravaría más éste proceso. De ésta manera igual que en la hipótesis anterior se produciría por un lado daño directo del hepatocito así como aumento en la producción de colágeno y fibrosis. (Fig.4).

 

PATOLOGIA 

El hígado en un paciente con esteatosis-esteatohepatitis puede presentar varios tipos de lesiones que pueden variar desde la simple presencia de vacuolas de grasas hasta la evidencia de un franco cuadro de cirrosis.  

Las vacuolas de grasas pueden estar presentes en forma macrovesicular o microvesicular. Las primeras son las formas más comunes que se encuentran en las biopsia o necropsias. Aquí hay una sola vacuola grande (principalmente constituido de trigliceridos),que desplaza al núcleo hacía la periferia de la célula. En cambio en la forma microvesicular el citoplasma del hepatocito está completamente lleno de múltiples vesículas de grasas que llevan al núcleo hacia el centro, ésta forma tiene mal pronóstico. 

La variedad de lesiones histológicas que se pueden encontrar son: Vacuolas de grasas; Abalonamiento del hepatocito, Cuerpos de Mallory, infiltrados inflamatorios predominantemente lobulillar, septos fibrosos lobulillares, fibrosis perisinusoidal que se inicia enla zona III de Rappaport (Centrolobulillar) y que se extiende hacía las zonas I y II, fibrosis portales. Matteoni et al., (12), recientemente ha propuesto una nueva clasificación histológica de la esteatosis en cualquiera de sus estadios evolutivos:

 

Tipo 1: Infiltración grasa en el hígado 

Tipo 2:  Presencia de Grasa  e infiltrado inflamatorio.

Tipo 3:  Grasa y degeneración en balón.

Tipo 4:  Grasa y fibrosis y/o Cuerpos de Mallory

 

DIAGNOSTICO 

El diagnóstico de esteatosis hepática se lo hace generalmente en forma casual y por los ecográfistas al hacer evaluaciónes del abdómen por diferentes motivos. Son ellos quienes reportan la presencia de la hiperecogenicidad del hígado. 

Es muy importante una cuidadosa historia clínica (13), en donde la investigación acerca de la ingesta de alcohol (14) y medicamentos o drogas debe ser muy minuciosa, especialmente si conocemos que los fármacos pueden causar alteraciones 10 a 50 días después de la ingesta (15). Así mismo es importante tener presente que pueden existir hepatopatías tóxicas adquiridas por sustancias que pueden estar en el ambiente, como ha sido reportado anteriormente (16). Por otro lado los pacientes deberán tener negativos los marcadores de hepatitis viral B, C, D,G, etc.

En pacientes asintomáticos, un momento de dificil decisión es que hacer cuando únicamente contamos con la presencia de un hígado graso hecho por ecografía, con pruebas hepáticas tanto bioquímicas como serológicas virales normales. Para saber cuál es el verdadero grado de lesión que existe en ese momento en el órgano, habría que recurrir a la biopsia hepática ya que es el estudio histológico de la muestra que nos va a indicar la presencia o ausencia de ciertos tipos de lesión y por lo tanto a  orientar sobre el pronóstico del paciente. Sin embargo éste es un procedimiento rechazado por los pacientes. No obstante siempre habrá que evaluar los riesgos-beneficios de ésta medida que nos dá mucha información y en manos expertas tiene pocas complicaciones. 

Al realizar una biopsia de hígado, la muestra debe ser interpretada por un médico patólogo con experiencia en el estudio de éste tejido y debe tener  la información clínica pertinente para que mediante ésta,  junto con las técnicas de tinción respectivas se haga la descripción microscópica siguiendo las recomendaciones del último consenso de expertos en hepatología realizados recientemente.

En relación a las pruebas de laboratorio existen varias que orientan a establecer como posible esteatosis no alcohólica, como la relación Transferrina desilada / Transferrina total (17), AST mitocondria / AST total (18), Aumento de la Pseudocolinesterasa (19), sin embargo ninguna de ellas ha sido del todo sensible y específíca como para ser consideradas como pruebas de rutina, además son costosas y difíciles de realizar.     

 

TRATAMIENTO 

Hasta el momento no existe un tratamiento efectivo para la Esteatosis Hepática, se recomienda en los casos de obesidad la baja gradual y progresiva de peso y un control adecuado de la glicemia en  pacientes diabéticos. Igualmente se ha ensayado administrando hipolipemiantes (Gemfibrozil, Clofibrato, Betaine). Otras medidas farmacológicas que se han empleado han sido la Vitamina E (20 ). Sin embargo todos los estudios realizados hasta el momento no han podido ser concluyentes. 

En vista que el defecto mas comunmente detectado es la presencia de resistencia a la insulina se ha trabajado mucho en éste sentido con drogas que estimulan los receptores peroxisomicos (PPARs), que se encuentran en gran cantidad en el hígado así como en en los tejidos periféricos. Las drogas utilizadas son de la familia Thiazolidinediones de las cuales la Troglitiazone en un estudio piloto no controlado aunque demostró mejoría histológica no fue aprobada por que causaba al mismo tiempo hepatotoxicidad (21)

Ultimamente se han reportado varios estudios que indican que el Acido Ursodeoxicolico (UDCA), da resultados alentadores al administrar una dosis de 10 mg /kg de peso diario  por un tiempo no menor a un año. Sin embargo estos resultados deben ser tomados con mucha cautela puesto que no han sido estudios controlados (22

 

BIBLIOGRAFIA

1. Cairns SR, and Peters TJ. Biochemical analysis of hepatic lipid in alcoholic,diabetic and control subjets. Clinical Science, 1983;65:645. 

2. Sherlock S, y Dooley J. Hepatopatías metabólicas y nutricionales. En Enfermedades del Hígado y Vías Biliares Novena Edición en Español. Marban, S.L., Madrid 1996. 

3. Burt A.D., McSween R.N.M., Peters T.J., y  Simpson K.J.  Hígado graso no alcoholico: Causas y Complicaciones. En Tratado de Hepatología Clínica Tomo II.  Edición española. Masson – Salvat Medicina 1993.  

4. Powell E.E., Cooksley W.G, Hanson R, Searle J, Halliday J.W, Powell L.W. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years. Hepatology 1990;11:74-80. 

5. Ludwing J, Viggiano T.R., Mcgill D.B. and Ott B.J. Nonalcoholic Steatohepatitis. Mayi Clinic Experiences with hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc 1980;55:434.  

6. Arslanian S.A. Kalhan S.C. Correlations between fatty acid and glucose metabolism. Potential explanation of insulin resistance of puberty. Diabetes 1994;43:908-914. 

7. Marchesini G, Brizi M, Morselli-Labate A.M. Bianchi G,. Bugianesi E, McCullough A.J. et al,. Asociation of Non alcoholic fatty liver disease with insulin resistance. Am J Med 1999;17:80-89. 

8. Petrides A.S. DeFronzo R.A. Glucose and insulin metabolism in cirrhosis. J Hepatol;1989:107-114. 

9. Petrides A.S. Vogt C, Schulze-Berge D, Matthews D, Strohmeyer G. Pathogenesis of glucose intolerance and diabetes mellitus in cirrhosis. Hepatatology 1994;19:616-627. 

10. Fromenty B, grimbert S, Mansouri A, Beaugrand M, Erlinger S, Rotig A, Pessayre D. Hepatic mitochondrial DNA delection in alcoholic. Association with microvesicular steatosis. Gastroenterology 1995;108:193-200. 

11. Lettéron P, Fromenty B, Terris B, Degott C, Pessayre D. Acute and chronic hepatic steatosis leads to in vivo lipid peroxidation in mice. J Hepatol 1996;24:200-208. 

12. Matteoni C.A. Younossi Z.M., Gramlich T, Bopari N, Lui Y.C., McCullough A.J. Nonalcoholic liver disease: a spectrum of clinical and pathological severy. Gastroenterology 1999;116:1413-1419. 

13. Diehl A.M., Goodman Z, and Ishak K.G. Alcoholike liver disease in Nonalcoholics: A clinical and histologic comparision with alcohol-induced liver injury. Gastroenterology 1988;95:1056-1062. 

14. Sanson-Fisher R. The measurement of alcohol comsumption and alcoholi-related problem. Aust Drug Alcohol Rev 1986;5:309-310. 

15. Marriott E, Miramda R, Hernández-Guio C. Colestasis por Glibenclamida. Rev Esp Enf Diges 1990;77:456-457. 

16. Marriott E, Aldamiz O, Barat A, Pacha E. Hipertransaminasemia de probable origen tóxico. Sesión clinico patológica. Revista Clinica Española 1992;191 (1):44 – 49. 

17. Storey E, Anderson GJ, Mack U, Powell L.W.,Halliday JW. Desialyted transferrin as a serologic marker of chronic excessive alcohol ingestion. Lancet 1987;1:1292-1294. 

18. Nalpas B, Vassault A Charpin S, Lacour B, Berthelot P. Serum mitochondrial aspartate aminotransferase as a marker of chronic alcoholism: diagnostic value and interpretation in aliver unit. Hepatology 1986;6:608-614. 

19. Nomura F, Ohnishi K, Koen H, Hiyama Y, Nakayama T, Itoh Y, et al. Serum cholinesterase in patients with fatty liver. J Clin Gastroenterol 1986;8:599-602. 

20. Lavine JE. Vitamin E treatment of nonalcoholic steatohepatitis in children: A pilot study. J Pediatr 2000;136:734-738. 

21. Caldwell SH, Hespenheide  EE, Redick JA, Iezzoni JC, Battle EH, Sheppard BL. A pilot study of a thiazolidinedione, troglitazone, in nonalcoholic steatohepatitis. Am J Gastroenterol 2001;96:519-525. 

22. Laurin J, Lindor K.D. Crippin J.S., Gosard A, Gores G.J., Ludwig J. Ursodeoxycholic acid or clofibrate in the treatment of non-alcohol induced steatohepatitis: A pilot sudy. Hepatology 1996;23:74-80.

(Fig. 3) Consecuencias de la Resistencia perisférica a la Insulina

 

(Fig.4) Consecuencias de la Resistencia a la Insulina en el Hepatocito.

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Autor: 

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