Efectos de la Protección Gástrica en pacientes Críticos

 Hospital "Rafael Rodríguez Zambrano" - Manta

Dr. Yandry Palma Moran *
Dra. Leonor Zambrano Tuarez **
Dra. María Eugenia Jaramillo M. ***
Dr. Isauro Vinces Sabando **
* Residente del Hospital IESS de Manta
** Residente del Hospital Verdi Cevallos Balda de Portoviejo
*** Residente del Hospital Rodríguez Zambrano de Manta

RESUMEN
La profilaxis de las úlceras de estrés con antiácidos y bloqueadores H2 produce colonización gástrica en los pacientes en estado crítico. La acidez dada por el ácido clorhídrico, en condiciones basales va de 1.5 a 4 y al utilizar protectores gástricos se produce la alcalinización del pH gástrico (6-7-8) que favorece la presencia de bacterias en dicho órgano y la producción de infecciones nosocomiales. La ranitidina y el sucralfato se utilizan frecuentemente en las unidades de cuidados intensivos para disminuir la acidez gástrica.

Objetivo: Evaluar el efecto de los proctetores gástricos sobre el ph y la colonización bacteriana intragastrica. Pacientes y  métodos. Estudiamos prospectivamente 60 pacientes que ingresaron a la UCI del Hospital Rodríguez Zambrano en un periodo comprendido entre Mayo-Julio 2006. Se compararon los efectos entre el tratamiento sin ningún protector gástrico (grupo A) ranitidina (grupo B) y sucralfato (grupo C ) se les realizo medición del pH de la secreción gástrica a las 24, 48 y 72 horas y se les realizo cultivo de la misma a las 72 horas de ingresados a UCI.
 

Resultados: Los cambios en el ph gástrico a las 24 horas de ingresados los pacientes a la UCI, fueron: en el grupo que no recibió ningún protector gástrico de 2.1 (55%) en el grupo que recibió ranitidina de 6.2 (95%) y el que recibió sucralfato 5.3 (90%). A las 48 horas el pH del grupo A fue 1.9 (50%) en el B 6.5 (95%) y en el C fue 5.2 (85%), A !as 72 horas el pH en el grupo A fue de 1.8 ( 50%) en el B 6.9 (95%) y en el C 5.5 (85%). La colonización bacteriana fue mas alta el grupo B 13 pacientes que en el grupo A 5 pacientes y en grupo C 9 pacientes

Conclusión: La Ranitidina alcaliniza mas el ph gástrico que el sulcralfato e incrementa el riesgo de colonización bacteriana del estomago en el paciente critico.

SUMMARY.
The prevention of the estréss ulcers with antacid and blocking H2 produce gastric colonization in the patients in critical state. The acidity given for and hydrochloric acid, in conditions basales goes from 1.5 to 4. and when using protective gastric the alkalinization of the gastric pH takes place (6-7-8) that favors the presence of bacterias in this organ and the production of infections hospitalarys. Ranitidina and sucralfato are frequently used in the units of intensive cares to diminish the gastric acidity.

Objective: To evaluate the effect of the protectors gastric upon the ph and the colonización bacterian. Patient and methods: The patients that entered the UCI Rodríguez Zambrano's Hospital in one period understood among May-July 2006 study prospectively. The effects were compared among the treatment wihout any gastric protector (group A) ranitidina (group B) and sucralfato (group C) they are carried out mensuration of the Ph from the gastric secretion to the 24, 48 and 72 hours and they are carried out cultivation from the same one to the 72 hours of having entered UCI.

Results: The changes of ph gastric at 24 o'clock hours of entered the patient to the UCI were: in the group that did not receive no protector gástrico of 2.1 (55%) in the group that received ranitidina of 6.2 (95%) and the one that received sucralfato 5.3 (90%). At 48 o'clock hours the pH of the group TO was 1.9 (50%) in the B 6.5 (95%) and in the C was 5.2 (85%), TO! ace 72 hours the pH in the group TO went of 1.8 (50%) in the B 6.9 (95%) and in the C 5.5 (85%). The bacterial colonization was but high the group B 13 patient that in the group A5 patient and group C patient.

Conclusion: The Ranitidina alkalinize but the gastric ph that the sulcralfat and it increases the risk bacterial colonization of the stomach in the patient criticize.

Palabras Claves: Ulcera de stress - Profilaxis - Ranitidina - Sucralfato - Ph Gástrico - Colonización bacteriana.

INTRODUCCION
 

El problema de los procesos infecciosos dentro de las Unidades E de cuidados intensivos es cada vez mayor. Hay diversos factores que coadyuvan a tener una predisposición hacia estas y un mayor desarrollo de gérmenes patógenos en los pacientes que se encuentran dentro de estas unidades (1).

La elevada morbimortalidad que conlleva la aparición de una infección nosocomial (IN) continúa generando gran preocupación en el ámbito hospitalario. El desarrollo de una infección intrahospitalaria se estima entre el 5 y el 10%, aumentando en las unidades de cuidados intensivos (UCI), donde oscila entre el 12,1 y el 42% en un amplio abanico de variabilidad debido, fundamentalmente, a diferencias entre las poblaciones estudiadas(11-12-13).

Como consecuencia directa de dicha variabilidad, la mortalidad atribuible a la infección nosocomial (IN) en UCI oscila extremadamente(20-50%), correspondiendo los valores más altos a la mortalidad vinculada a la neumonía asociada a ventilación mecánica (NAVM) (4-5-9).

Aceptada la importancia de la infección nosocomial (IN) como expresión mensurable de calidad técnico-asistencial, su aparición no sólo depende de las características estructurales y de la organización intrínseca del hospital, sino que en su desarrollo se involucra una amplia diversidad de procesos de atención y cuidados a los enfermos.

Los procedimientos invasivos realizados con fines terapéuticos o diagnósticos (sondas nasogástricas, vesicales, cánulas orotraqueales, o bien los accesos a la circulación del individuo por medio de líneas vasculares diversas), la desnutrición y el empleo de diversos antibióticos, son factores contribuyentes a la infección intrahospitalaria.

La mayoría de las infecciones adquiridas en las unidades de cuidados intensivos son de origen endógeno, siendo los principales puntos de partida la orofaringe, estómago, y el tracto gastrointestinal distal (12).
 

El estómago puede ser una fuente de microorganismos patógenos causantes de neumonía nosocomial en los pacientes críticamente enfermos. El pH gástrico es una barrera natural que evita la colonización de este órgano, además de sus diversas funciones digestivas. La acidez dada por el ácido clorhídrico, en condiciones basales va de 1.5 a 4. Se ha encontrado en diversos estudios que la alcalinización del pH favorece la presencia de bacterias en dicho órgano (2-3-5-7-12-15).
 

La ranitidina y el sucralfato se utilizan frecuentemente en las unidades de cuidados intensivos para disminuir 1a acidez gástrica (3-5-7-15).
 

La ranitidina se ha empleado para la profilaxis de las úlceras de estrés, o enfermedad ácido péptica mediante la disminución de la acidez gástrica. El mecanismo de acción es el bloqueo de los receptores a la histamina tipo 2 y 3.

El sucralfato actúa por afinidad a la base de los cráteres ulcerosos; también adsorbe pepsina, tripsina y ácidos biliares (3-5-7-15).
 

El propósito de este estudio es determinar qué medicamento que se usa para la protección gástrica (la ranitidina o el sucralfato) produce mayor alcalinización del pH gástrico y colonización bacteriana intragástrica.
 

PACIENTES Y MÉTODOS
 

Se efectuó un estudio prospectivo, analítico, descriptivo, experimental y comparativo en una serie de pacientes que ingresaron a la Unidad de cuidados intensivos del Hospital Rodríguez Zambrano de la ciudad de Manta Ecuador en un periodo de tiempo comprendido entre Mayo y Julio del 2006.

Se formaron tres grupos de estudio para comparar los tipos de tratamiento, el cual tuvo una duración de 72 horas. El grupo "A" no recibió tratamiento con ningún protector gástrico, Al grupo "B" se le administró ranitidina 50 mg por medio de una vía periférica cada 8 horas, y al grupo “C” se le administro sucralfato 2 tp V.O cada 8 horas. Durante las primeras 72 horas que duró el estudio. Se investigó el desarrollo bacteriano que pudiese existir en el cultivo tomado. Al mismo tiempo se tomaron mediciones del pH gástrico a las 24, 48 y 72 horas de ingresados a esta área; todos a las 7.00 a.m.

Los criterios de inclusión fueron: Pacientes críticos ingresados en UCI, Pacientes de 20 a 85 años, Pacientes con y sin protectores gástricos, Pacientes en ayuno. No se incluyeron Menores de 20 años y mayores de 85 años, Hemorragias del tubo digestivo altas activas previas al estudio, Cirugía gástrica recientes (48 horas previas al estudio), vagotomía, tratamiento previo con bloqueantes H2 y antiácidos 24 horas previas al ingreso, Pacientes con estudios contrastados gastrointestinales previamente.
 

RESULTADOS
 

Participaron 60 pacientes en el estudio, 23 fueron del sexo femenino (38%) y 37 del masculino (62%). El promedio de edad de los pacientes estudiados fue de 55 años (Fig. 1). Se formaron tres grupos de pacientes de forma aleatoria, con 20 pacientes en cada una. Al primer grupo (8 mujeres, 12 hombres y con edad promedio de 50 años) se le designó como A y no recibio ningún protector gástrico como tratamiento, al segundo grupo, se le designó como B (5 mujeres, 15 hombres, con edad promedio de 55 años) y recibió tratamiento con ranitidina, y al tercer grupo se le designo como C (10 mujeres, 10 hombres y con edad promedio de 59 años) y recibio tratamiento a base de sucralfato.

A las 72 horas de iniciado el estudio, se tomó un cultivo del jugo gástrico; un total de 27 pacientes (16%), tuvieron desarrollo de bacterias, Se obtuvieron diez gérmenes distintos en el total de cultivos positivos, de las cuales, las microorganismos más frecuentes fueron; E, coli (12%), Klebsiella (12%) y Estafilococo (5%); y en orden decreciente de frecuencia: Pseudomona (3%) (Citrobacter (3%) Salmonella (3%) Streptococcus (2%), Bacterias no fermentadoras (2%), Aerobacter (2%). (Fig. 2).
 

Figura 2: Gérmenes aislados de los cultivos a las 72 horas de tratamiento

Los gérmenes aislados en cada grupo fueron en el grupo A: E.coli 2 (10%), Klebsiella 1 (5%), estafilococo 1 (5%) estreptococo 1 (5%) y S/D 15 (75%). En el grupo B: E. coli 5 (25%), klebsiella 2 (10%), estafilococo 1 (5%), aerobacter 1 (5%), salmonella 1 (5%) , proteus 1 (5%), pseudomona 2 ( 10%), S/D 7 (35%). Y en el grupo C: klebsiella 4 (20%), estafilococo 1 (5%), citrobacter 2 (10%), bacterias no fermentadoras 1 (5%), salmonella 1 (5%). S/D 11 (55%) Fig. 3.

 

Figura 3: Gérmenes aislados de cada grupo

Se hicieron comparaciones de los cambios de pH gástrico resultando de !a siguiente manera: a las 24 horas el pH en el grupo que no recibió ningún protector gástrico fue de 2.1 (55%) en el grupo que recibió ranitidina de 6.2 (95%) y el que recibió sucralfato 5.3 (90%). A las 48 horas el pH del grupo A fue 1.9 (50%) en el B 6.5 (95%) y en el C fue 5.2 (85%), A las 72 horas el pH en el grupo A fue de 1.8 ( 50%) en el B 6.9 (95%) y en el C 5.5 (85%).

De la población total 33 pacientes no tuvieron desarrollo bacteriano y 27 si lo presentaron. En el grupo A, cinco tuvieron desarrollo bacteriano gástrico (19°/°) y en los restantes (15 pacientes) no desarrollaron microorganismos.
 

En el grupo B, 13 pacientes tuvieron desarrollo bacteriano gástrico (48%). Y En el grupo C en nueve (33%) pacientes se presento desarrollo bacteriano (Fig. 4).

Figura 4: Pacientes en los que hubo y no desarrollo bacteriano

Las patologías por las que se ingresaron los pacientes a la unidad de cuidados intensivos (UCI). Fueron: neurológicas 31 (51%), cardiovasculares 18 (30%), respiratorias 4 (6%), digestivas 4(6% , renales 1 (1.6%), metabólicas 2(3%)
 

DISCUSION
 

El objetivo de este estudio, fue comparar el efecto de los protectores gástricos, empleados en la prevención de las úlceras de estrés y la modificación sobre la acidez gástrica que tiene cada uno. Los resultados demuestran, que tanto el sucralfato, como la ranitidina modifican el pH gástrico, aunque la mayor alcalinización, se logra con la ranitidina.
 

Durante el empleo del sucralfato, mostró una elevación del pH a las 24, 48 y 72 horas. La ranitidina por su parte, también presentó una mayor alcalinización del pH gástrico, en el mismo periodo de tiempo y el no uso de estos mantiene un rango normal de 2 el ph gástrico durante las 72 horas del estudio.
 

Los cambios de pH producidos por la ranitidina, condicionan una mayor alcalinización debido a su mecanismo de acción, ya que interviene directamente bloqueando los receptores a la histamina tipo 2 a nivel gastrointestinal. El bloqueo selectivo de este tipo de receptores disminuye importantemente 1a secreción de ácido clorhídrico a nivel de estómago, por lo que el pH es más alcalino. A diferencia de lo que se logra con el sucralfato, no hay un cambio tan evidente sobre el pH ya que el mecanismo de acción de este fármaco es de tipo local sobre mucosa gástrica.(5,8, 13)

El segundo aspecto de interés en este estudio, fue la presencia de desarrollo bacteriano del jugo gástrico en pacientes que recibían ya sea sucralfato o ranitidina, obteniéndose como resultado que pacientes del grupo A (8.3%) sí presentaron tal desarrollo, el grupo B (21.6%) y el grupo C (15%).

La mayor positividad de cultivo se presentó en los pacientes que recibían ranitidina (21%). Al comparar los resultados de este estudio, con los obtenidos por otros autores, se observa que el empleo de medicamentos antiácidos, modifica el pH gástrico, influyendo así mismo sobre una barrera química natural. En un estudio previo realizado por Kerver y colaboradores, se realizaron también cultivos gastrointestinales pero solo se estudiaron 2 grupos (uno con ranitidina y el otro con sucralfato), donde se encontraron gérmenes en su mayoría de tipo de las enterobacterias.
En nuestro estudio también lo corroboramos, ya que los gérmenes más comúnmente aislados fueron las enterobacterías. Las explicaciones que se dan para estos resultados, según Nierderrnan y colaboradores, y Tryba en diversas publicaciones, es la colonización del tracto digestivo en pacientes críticamente enfermos, así como la invasión corporal a la que son sometidos estos pacientes. La presencia de microaspiraciones, condiciona mayor desarrollo de procesos neumónicos. El empleo de antibióticos por vía parenteral, no modifico en absoluto el desarrollo bacteriano de contenido gástrico. Lo que puede deducir que los antibióticos empleados, no se excretan a nivel gástrico o las concentraciones alcanzadas no son farmacológicamente activas.

Con respecto al desarrollo de procesos neumónicos, existen diversas publicaciones en donde se ha comprobado la participación de la ventilación mecánica como uno de los condicionantes de este tipo de problemas. En la actualidad, se menciona que la asociación de ventilación mecánica y el empleo de medicamentos antiácidos, también participa en la génesis de los procesos neurnónicos de pacientes críticamente enfermos, por lo que se debe tener en consideración para el manejo de pacientes en las unidades de terapia intensiva.
 

CONCLUSIONES
 

El empleo de medicamentos antiácidos del tipo de los bloqueadores de receptores H2 como la ranitidina, modifica importantemente la secreción ácida a nivel gástrico, tornando el pH más alcalino en comparación con medicamentos que actúan directamente sobre la superficie gástrica como lo es el sucralfato.
 

La mayor alcalinización del pH gástrico, favorece la colonización e infección de gérmenes patógenos en este órgano, siendo los más frecuentes las enterobacterias.

La administración de medicamentos profilácticos para las úlceras de estrés en las unidades de cuidados intensivos, se debe realizar de forma racional, individualizando cada caso para elegir el fármaco necesario, tomando en cuenta el riesgo-beneficio en cada paciente.

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