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Cáncer de Estómago 

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4a PARTE

4.- Historia Natural.

4.1 Lesiones premalignas. Se ha establecido que la dieta y los factores ambientales tienen un papel crucial en la etiología del cáncer gástrico. Se los ha relacionado con la forma epidémica del adenocarcinoma gástrico y está asociado con gastritis crónica atrófica y con metaplasia intestinal de la mucosa gástrica.

La gastritis crónica con la presencia de alimentos con exceso de sal o con infección de Helicobacter pylori progresa a gastritis crónica atrófica que en la presencia de nitritos avanza a metaplasia intestinal y displasia. Pero se han mencionado además, co-factores que son los responsables que lesiones premalignas progresen a cáncer. Entre estos, se menciona la baja ingesta de ácido ascórbico y la alta ingesta de nitratos que empeoran la metaplasia intestinal y la baja ingesta de betacarotenos en el empeoramiento de la displasia.

 

4.1.a Gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal.

Se ha establecido como lesiones precancerosas a estas dos entidades nosológicas, debido principalmente al hallazgo de estas características histopatológicas en pacientes con cáncer gástrico(32-33).

En la gastritis atrófica crónica, se observa una reducción o ausencia de las glándulas gástricas normales, un grado variable de inflamación y en ocasiones se observa metaplasia intestinal. Se denomina metaplasia intestinal al reemplazo de las células gástricas normales por células que semejan el epitelio intestinal. A menudo estas dos entidades coexisten, pero existen casos de metaplasia intestinal aislada sin más hallazgos patológicos.

En estudios experimentales de carcinogénesis se encontró el desarrollo de gastritis crónica atrófica y de metaplasia intestinal previo al desarrollo de cáncer gástrico lo que indujo a pensar en un modelo de desarrollo de cáncer. Pero personas de edad avanzada desarrollan metaplasia intestinal sin presentar cáncer.

Debido a esto, la metaplasia intestinal es un hallazgo demasiado frecuente como para ser un indicador sensible del futuro desarrollo de un cáncer. Mediante la aplicación de varios análisis histoquímicos y morfológicos se dividió a la metaplasia intestinal en dos tipos(34-35). El tipo I o tipo completo, se asemeja a la mucosa del intestino delgado con un ribete en cepillo que contiene todas las enzimas habituales presentes en el epitelio intestinal aunque no poseen vellosidades. El tipo II o incompleta se subdivide en 2 grupos. El tipo IIa conocida como metaplasia de células caliciales, y el tipo IIb en que se aprecia un mayor grado de diferenciación celular y que es la que se ha asociado en mayor grado con el cáncer de estómago.

Estos hallazgos indican que en general, la metaplasia intestinal no es una lesión precancerosa pero que ciertos subtipos de esta podrían estar asociados a cáncer y pudiera considerárselos precancerosas. La asociación estaría dada hacia el tipo intestinal de cáncer gástrico, mas no con la forma difusa de cáncer.

 

4.1.b Úlcera Gástrica

Existe una discusión entre la relación de úlcera gástrica y cáncer de estómago. Aunque existen muchos factores relacionados, la úlcera gástrica crónica muy rara vez por no decir nunca, progresa a cáncer gástrico.

Hay que establecer que el cáncer gástrico puede tener una presentación ulcerada y son valoraciones endoscópicas previas las que establezcan la duda de su inicio, pero es de suponer que en estos casos lo que existió es una subvaloración clínico endoscópica o histopatológica.

 

4.1.c Displasia Gástrica.

Debido a los hallazgos y a las posteriores investigaciones de displasia en el colon y en el esófago, se despertó la atención hacia el estómago, y aunque no se le ha dado el realce significativo que tiene en estos dos órganos, sin embargo la importancia es la misma. La displasia consiste en una mucosa anormal con la capacidad de experimentar una transformación maligna. Este proceso se caracteriza por atípia celular, diferenciación anormal y desorganización de la arquitectura mucosa. La displasia se ha dividido en algunos grados de acuerdo a la experiencia de estudios en otros órganos, así se ha establecido que la displasia de bajo grado que agrupa a los antiguos términos de leve y moderada, no progresa hacia una displasia severa ni hacia cáncer gástrico, mientras que la displasia de alto grado o severa si está relacionada con malignidad.

Si la displasia está asociada con una úlcera, un pólipo o una lesión ocupante, estará indicada la resección quirúrgica. De no estarlo, se indican controles clínicos, endoscópicos e histológicos periódicos(36).

 

4.1.d Pólipos Gástricos.

Las lesiones polipoideas del estómago se han descrito con mayor frecuencia en los últimos años y está dada principalmente por el uso más extendido de la endoscopía gástrica. La mayoría de los pólipos no son premalignos y están dado principalmente en los pólipos polipoides.

La incidencia de pólipos gástricos es del 3 %. Pueden ser solitarios o múltiples, sésiles o pedunculados, y pueden ir desde pocos milímetros hasta más de 6 cms. Cuando hay múltiples pólipos, la mayoría son del mismo tipo pero pueden coexistir pólipos hiperplásicos y adenomatosos hasta en 5% de casos. Si existieren más de 50 pólipos, debe considerarse la posibilidad de síndromes de poliposis que pueden ser familiares y no familiares. Los síndromes de poliposis familiar comprenden el síndrome de Gardner, el síndrome de Peutz-Jeghers, el síndrome de poliposis familiar juvenil, la neurofibromatosis y el síndrome de Cowden. La poliposis no familiar comprende el síndrome de Cronkhite-Canada y la poliposis juvenil de la infancia.

Setenta por ciento de pólipos adenomatosos son encontrados en pacientes mayores de 70 años. Los pólipos hiperplásicos son encontrados en pacientes con atrofia gástrica, gastritis crónica o cercanos a sitios de intervención quirúrgica.

Los pólipos hiperplasicos son más frecuentes y se presentan principalmente en la porción distal del estómago. Se cree que son el resultado de cambios reactivos de mucosa normal y no verdaderas neoplasias. Se han reportado casos de cáncer que se desarrollan a partir de pólipos hiperplásicos en una frecuencia que va desde menos de 1% hasta 28%. La causa de malignización de estos pólipos no se la conoce.

Los pólipos adenomatosos comprenden del 10 al 20 del total de pólipos, con más frecuencia son solitarios, de localización antral y con mayor fundamento se los ha relacionado con cáncer. El tamaño del pólipo determina en mayor grado su capacidad de malignizar. Se ha reportado malignización hasta en el 81 % de los pólipos adenomatosos.

 

4.1.e Helicobacter Pilory.

Esta es una bacteria gram negativa descubierta por Marshall en 1982 y que esta asociada a la gastritis crónica atrófica(37). Su presencia en cáncer gástrico ha llamado la atención hasta ser señalada como un carcinógeno Tipo I. Se ha establecido que las personas infectadas pudieron haberla adquirido en la infancia y que esa prolongada exposición puede producir una gastritis con cambios de metaplasia o displasia(36)(Fotos1-2).

  

 

Indicios recientes señalan que el Helicobacter pylori puede provocar una gastritis capaz de progresar hacia una gastritis atrófica crónica, que es una posible lesión precursora del cáncer gástrico. La determinación de niveles séricos de anticuerpos contra H. Pylori en el suero de algunos pacientes, demostró que las personas con una infección previa se asociaban con una frecuencia significativamente mayor de cáncer gástrico. El riesgo de desarrollar cáncer es mayor cuando el intervalo de tiempo de infección es mayor de 10 años. Futuras investigaciones deben definir que subtipos de H. Pylori deberían ser tratados en pacientes asintomáticos para prevenir el desarrollo de cáncer gástrico.

 

4.1.f Anemia Perniciosa.

La posibilidad de una incidencia aumentada de cáncer gástrico en pacientes con anemia perniciosa fue sugerida por hallazgos en autopsias que indicaban que un 10% de pacientes con anemia perniciosa padecían un cáncer gástrico.

Sin embargo, los estudios realizados arrojan datos que confirman un riesgo aumentado para desarrollar cáncer gástrico mientras que observaciones como las de Hoffman(38) en 48 pacientes con anemia perniciosa durante un seguimiento de 11 años no desarrollaron cáncer.

Existiría un riesgo aumentado de desarrollar cáncer en pacientes con anemia perniciosa, aunque este riesgo seria de escasa magnitud.

 

4.1.g Post-Gastrectomía.

Se ha documentado presentación de cáncer en tejidos remanentes luego de gastrectomías por enfermedad benigna(39). Aunque existen evidencias circunstanciales como son la presencia de metaplasia intestinal en tejidos cercanos a las anastomosis intestinales. La incidencia de cáncer gástrico estaría directamente relacionada con el tiempo transcurrido desde la operación inicial, presentándose la mayoría 20 años después. En estos pacientes el pronóstico es desfavorable, siendo la sobrevida a 5 años casi nula.

 

4.2. Vías de diseminación

El conocimiento de la historia natural del cáncer gástrico hace preveer que nos podamos adelantar a la búsqueda de metástasis del tumor primario. La forma más común de diseminación del cáncer gástrico es:

a) Extensión directa en el estómago y propagación hacia arriba al esófago y hacia abajo al píloro y duodeno.

b) Extensión directa hacia las vísceras adyacentes,

c) Extensión a través de las cadenas ganglionares.

d) Desprendimiento de células tumorales provenientes de la serosa del estómago o de su luz o el momento de la intervención quirúrgica.

e) Metástasis por vía hematógena.

En un estudio realizado en New Orleans (40) en 423 pacientes se encontró lesión limitada sólo al estómago en el 11%, por contiguidad en un 27% y con metástasis a distancia en un 31% de los casos. Hubo adenopatías histológicamente comprometidas de tumor en un 67%.

Arhelger Et.al, Coller Et.al(41), demostraron que ni el tamaño ni la localización del tumor primario influían significativamente en las metástasis ganglionares. En un estudio realizado por dichos autores establecieron que los ganglios que se afectaban más frecuentemente corresponde al nivel 1 (perigástrico) y en segundo lugar los del nivel 2 (periarteriales), quedando como metástasis a distancia los ganglios periaórticos y mediastínicos.

Ocasionalmente se pueden encontrar metástasis en los ganglios supraclaviculares izquierdos (nódulos de Virchow) que probablemente se origina por circulación a través del conducto torácico. Las metástasis peritoneales se presentan con frecuencia en un tercio de los pacientes sometidos a autopsias. En las mujeres puede haber diseminación hacia los ovarios (tumor de Krukemberg). Las metástasis hematógenas más frecuentes afectan a hígado, corazón y hueso, y a nivel del pulmón pueden producir una carcinomatosis que semeja una tuberculosis miliar.

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