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Artículos de salud para pacientes

EL SIDA Y LA TERAPIA RETROVIRAL

 

Dr. Jaime Benítes Solís

Intensivista - Especialista en microbiología

Celular: 0999771761 6019346

OMNIHOSPITAL Guayaquil Ecuador

CONSULTAS

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La infección por VIH (virus inmunodeficiencia humana), dejo de ser una enfermedad mortal para convertirse en una enfermedad crónica, clínicamente controlable, con el desarrollo de las terapias antiretrovirales actuales.

Con el mejor conocimiento de patogénesis de esta infección, se han podido desarrollar nuevos medicamentos eficaces frente a los retrovirus para el tratamiento de la infección por el VIH. Con la demostración de que la replicación viral persiste a través del curso de la infección, ha servido de base para las estrategias terapéuticas actuales. La replicación viral lleva a la producción de 1 a 10 miles de millones de partículas virales por dia  y a la destrucción de por lo menos unos mil millones de células inmunitarias (linfocitos CD4+) 1,2.

El largo periodo de tiempo que transcurre entre la infección inicial aguda, muchas veces no diagnosticadas en forma rutinaria, y no poder iniciar el tratamiento antiretroviral, continuando con la replicacion del virus y la enfermedad clínica significativa, debido a las infecciones oportunistas y las neoplasias asociadas (SIDA).

Pero con el advenimiento y la disponibilidad de mas o menos 25 farmacos anti-VIH, antirretrovirales de cinco clases diferentes, lo que han permitido desarrollar estrategias de tratamiento, como la combinación de fármacos con diferentes puntos de acción contra el VIH, que han mejorado la calidad de vida, disminuido la incidencia de enfermedades oportunistas (EO) e incrementado la supervivencia de los enfermos. Esta infección dejo ser mortal para convertirse en una “infección crónica controlable”, con tratamiento diario y control de los marcadores subsidiarios (carga viral, recuento de linfocitos CD4+).

Los controles inmunológicos  como el recuento de linfocitos CD4+ (marcador subsidiario), es el mas ampliamente aceptado y utilizado3 . Los estudios han confirmado que la perdida de los linfocitos CD4+ , se asocia con el desarrollo de las enfermedades oportunistas (EO) y las neoplasias malignas características del SIDA ( sarcoma de Kaposi) 4 .

Mas recientemente, un metodo diagnostico para determinar el pronostico de la enfermedad, es medir la cantidad de ARN viral del VIH-1 en plasma, mediante PCR (reaccion cadena polimerasa), este metodo conocido como carga viral (CV). La carga viral del VIH, hace referencia al numero de copias de ARN del VIH presentes en cada mililitro de plasma( 2 copias por cada virion), y se expresa en copias/ml, en log10.  Actualmente, casi todos los laboratorios utilizan técnicas de tercera generacion , también denominadas ultrasensibles, que permiten detectar hasta 20-50 copias/ml de ARN.  Varios estudios han demostrado que el nivel de ARN viral del VIH-1 es un importante factor de predicción de progresión de la enfermedad 5.

Ademas,  la disminución de los niveles de copias de ARN del VIH-1 en plasma en respuesta al tratamiento, es  buen factor de predicción de respuesta al tratamiento antiretroviral. Las medidas de carga viral se expresan a menudo en logaritmos para permitir las comparaciones. En general , los cambios de carga viral, medidos por PCR , que sean mayores de 0,5 log10 se consideran significativos.  En consecuencia la determinación de la carga viral del VIH en plasma es el marcador de respuesta al tratamiento antirretroviral mas sensible, especifico,  rápido y confiable 6,7  .

 Estas características permiten utilizarla para realizar un correcto seguimiento clínico y de respuesta terapéutica del paciente infectado por VIH-1. La medición conjunta de carga viral y niveles CD4+, durante el tratamiento antiretroviral es mucha utilidad, para poder ver la respuesta del tratamiento crónico a los pacientes infectados VIH.

Bibliografia.-

1.-Ho DD, et al: Rapid turnover of plasma virions ans CD4 lymphocytes in HIV-1 infectin. Nature 1995;373:123-126.

2.-Wei X, et al. Viral dynamics in human immunodeficiency virus type 1 infection. Nature 1995;373:117-122.

3.-Fahey jl, et al. The prognostic value of cellular and serologic markers in infection with human immunodeficiency virus type 1.N Engl J Med  1990;322:166-172.

4.-Goedert JJ, et al: effect of T4 count and cofactors on the incidence of AIDS in homosexual men infected with human immunodeficiency virus. JAMA 1987:257;331-334.

5.-Henrard DR, et al: Natural history of HIV-1 cell-free viremia. JAMA 1995;274:554-558.

6.-Raboud JM, Montaner JSG, et al Supression of plasma viral load below 20 copies/mL is required to achieve a long-term response to therapy. AIDS 1998; 12:1619-1624.

7.-Katzenstein DA, et al. The relation of virological and immunological markers to clinical outcomes after nucleoside therapy in HIV-infected adults with 200 to 5000 CD4 cells per cubic millimeter. N Engl J Med 1996;335:1091-1098.

Dr. Jaime Benites Solis

Clinico Intensivista

Subespecialidad Enfermedades Infecciosas

Dr. JAIME BENITES SOLIS

Consultorio Norte:

OMNIHOSPITAL Ciudad del Sol, Av. Abel Romero Castillo Y Av. Juan Tanca Marengo, Torre Vitalis, 5to. piso, Of 506.
Teléfono: (5934) 6019346 Celular: 0999771761

Email: jaimebenites1512@gmail.com
Guayaquil, Ecuador.                                                      

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