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Hepatitis C - Nueva pandemia silenciosa

La infección por el virus de la  hepatitis C (VHC),  es responsable del 20 – 25 % de hepatitis agudas y más  del  70% de las crónicas.  La hepatitis aguda ocurre en el 20-50% de los casos pero no confiere inmunidad permanente. En la mayoría  de los casos 50-80%, la infección por VHC empieza causando una hepatitis

crónica.

 

La hepatopatía crónica  por  el VHC afecta al 1 al 3 % de la población mundial.

 

Aproximadamente unos   170-200 millones de personas están infectados (3% de  la población mundial),   3 - 4  millones  de personas,  se infectan cada año,  en el mundo. (proporciones de epidemia). La prevalencia de la infección varía  grandemente de una región del mundo a otra, y es particularmente alta (5-15%) en  sud-este asiático, Egipto y África central.

 

En los E.E.U.U. cerca de 4 millones están infectados y se producen 30.000 nuevos casos cada año, es la responsable de 8.000 a 10.000 muertes al año en USA, además de ser la primera indicación de transplante  hepático,  lo cual constituye,  un problema sanitario de gran magnitud 1.

 

Hepatitis C  es causada por un pequeño RNA virus, incluido en la familia  flaviviridae, mide 80 nm de diámetro, su RNA es monocatenario, Tiene varios  genotipos: del 1 al 6 y múltiples subtipos ( a, b, c, etc.).

 

Los genotipos 1 y 4 son más  resistente a la terapia que los genotipos  2  y  3.  La infección por genotipo VHC- 1b se asocia a enfermedad hepática severa.

 

EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.-

La infección aguda por el VHC cursa de manera asintomática en el 70-80% de  los casos; en un 35% de los casos,  se presenta de forma fulminante.

 

Tras la infección aguda, aproximadamente el 20% de los pacientes son capaces  de aclarar la  viremia y por lo tanto curarse; el resto, el 80% de los casos, permanecerá  con  una infección crónica, como portador del VHC, con o sin  valores anómalos  de la ALT(alanino aminotransferasa),  por 10 años 2 .

                                                    

Se ha determinado que estos pacientes tras 20 años de evolución presentan  una probabilidad  del 5-25% de desarrollar cirrosis (tiempo 20 años) 3 y una vez  establecida la cirrosis el riesgo  anual de desarrollar insuficiencia hepática o  carcinoma  hepatocelular  (tiempo 30 años) se estima  del 2 - 4  y  1 - 7%,  respectivamente 4 .

 

EVOLUCION DE LA INFECCION VHC.-

 

La infección crónica por el virus hepatitis C, causa cirrosis o falla hepática en la  mayoría de los pacientes infectados.  Aunque la infección crónica VHC resulta en  una fibrosis progresiva y eventual descompensación hepática en un 10-20% de los  pacientes, el curso de la fibrosis es altamente variable en algunos pacientes que desarrollan cirrosis a los pocos años de la infección, mientras que otros pueden no  desarrollar una significativa cirrosis. 5-6 Figura #1 Previos estudios identificaron a un número de factores del huésped que parecen influenciar en la progresión de la enfermedad, incluyendo edad que se adquiere la infección; duración y  excesivo consumo de alcohol y sexo masculino.

 

Otros estudios han identificados otros factores tales como la co-infección con VIH   o VHB.7-8, obesidad (índice de masa corporal incrementada) y esteatosis 9, diabetes tipo II 10 y crioglobulinemia asintomática11 , también aumenta la progresión de la enfermedad en los pacientes infectados con VHC.

 

En general, los factores virales tales como genotipo y carga viral periférica, no  aparecen influenciar fuertemente en la progresión de la enfermedad.7-12-13 

FIGURA # 1.- EVOLUCION HEPATITIS C

HCC=CARCINOMA HEPATOCELULAR

 

ORIGEN DE LA INFECCIÓN VHC.-

El virus de la hepatitis C (VHC) se disemina principalmente por contacto directo con sangre humana. La principal causa de infección en el mundo, es el uso de   transfusiones de sangre y  derivados de sangre, no testadas para VHC, y la  reutilización de agujas y jeringas que no han sido adecuadamente esterilizadas  (transmisión parenteral). 14

 

         Transfusión, 6% (USA). El 90% de la hepatitis postransfusionales son VHC.

         Consumidores de drogas IV (endovenosas), 42%.

         Exposición laboral (médicos,  paramédicos),  2%.

         Transmisión heterosexual, 6-18%.

         Diálisis, 0.6%.

         Contacto domiciliario, 3%.

         No identificado, 42%.

         Hemofílicos, 70-90%

         Prácticas rituales (escarificación y circuncisión).

         Tatuajes y perforaciones (percing), con herramientas sin esterilizar.

 

GRUPO DE RIESGO PARA INFECCIÓN  VHC.-

         Drogadictos IV

         Receptores de transfusión o transplante.

         Lesiones por pinchazo de aguja.

         Pacientes dializados.

         Pacientes hemofílicos y talasemia.

         Profesionales sanitarios o expuestos a productos sanguíneos  (laboratorio,

flebotomistas, banco de sangre).

         Exposición íntima o sexual con pacientes con  VHC.

         Heterosexuales (promiscuidad).

         Recién nacido de madre infectada  VHC.

 

En conclusión, se necesita continuos esfuerzos para reducir las futuras  Infecciones por VHC, estableciendo los posibles factores de riesgo para la transmisión y establecer  efectivas medidas de educación y prevención, que puedan tener un impacto sustancial beneficioso, en la prevención de la infección,  además estudios epidemiológicos de transmisión VHC, son  requeridos en nuestro medio.

 

BIBLIOGRAFIA.-

 

1.-WHO: Hepatitis CV: global prevalence (updated). Wkly epidemiol Rec

 2000;6:35-47.

2.-Seeff LB.  Natural History of hepatitis C. Hepatology 1997;26(Suppl 1):21-8.

3.-Freeman AJ, Dore GJ, Law MG, Thorpe M, Von Overbeck  J, Lloyd AR, et

 al. Estimating progression to cirrhosis  in chronic hepatitis C virus infection.

 Hepatology 2001;34(4PT):809-16.

4.-Fattovich G, Giustina g, Degos F, Tremolada F, Diodati G. Almasio P, et al.

 Morbidity  and mortality in compensated cirrosis  type C: a retrospective

 follow-up study of 384 patients. Gastroenterology 1997;112:463-72.

5.-Hoofnagle  JH. Hepatitis C: the clinical spectrum of disease. Hepatology

1997;26(3SUPPL. 1):15S-20S.

6.-Liang TJ,  Rehermann B,  Seeff LB,  Hoofnagle JH. Pathogenesis, natural

history, treament, and prevention of hepatitis C. Ann Intern Med 2000;132(4):296-

305.

7.-Poynard T, Bedossa P, Opolon P. Natural history of liver fibrosis progression in

Patients with chronic hepatitis C. The OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR, and

 DOSVIRC groups. Lancert 1997;349(9055):825-832.

8.-Benvegnu L, Fattovich G, Noventa F et al. Concurrent hepatitis B and C virus

 infection and risk of hepatocellular carcinoma in cirrhosis. A  prospective  study.

Cancer 1994;74(9):2442-2448.

9.-Poynard T, McHutchison J, Davis GL et al. Impact of interferon alfa-2b and

 ribavirin on progression of liver fibrosis in patiens with chronic hepatitis C.

Hepatology 2000;35(5):1131-1137.

10.-Mason AL, Lau JYN, Hoang N et al. Association of diabetes mellitus and

chronic hepatitis C virus infection. Hepatology 1999;29(2):328-333.

11.-Kayali Z, Buckwold VE, Zimmerman B, Schmidt WN. Hepatitis C,

 cryoglobulinemia, and cirrhosi: A meta-analysis. Hepatology  2002;36(4):978-985.

12.-McCormicck SE, Goodman ZD, Maydonovitch CL, Sjogren MH. Evaluation of

liver histology, ALT elevation, and HCV RNA titer in patients with chronic hepatitis

 C. Am J Gastroenterol 1996;91(8):1516-1522.

13.-Poynard T, Ratziu V, Benhamou Y, Opolon P, Cacoub P, Bedossa P. Natural

history of HCV infection. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2000;14(“):211-228.

14.- WHO. 1999a. Global surveillance and control of hepatitis C. Report of a WHO

 Consultation organized in collaboration with the Viral Hepatitis Prevention Board,

Antwerp, Belgium. J Viral Hep 6: 35-47.  

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