Autor: Ricardo Ferrada D. MD. MPH, MACC, FACS.               

Profesor Titular de Cirugía.               

Jefe, Unidad de Quemados Hospital Universitario

Cali, Colombia.

   

MANEJO DEL PACIENTE QUEMADO GRAVE EN UCI

Variables de riesgo en pacientes Quemados.

Se han descrito varias escalas para anticipar el riesgo de mortalidad de los pacientes con quemaduras. Los elementos determinantes de estos riesgos, en orden de importancia son:

 

1. Extensión de la quemadura. Es sin duda el elemento de mayor importancia y valor predictivo.

2.  Edad del paciente. Se ha observado que las edades extremas de la vida se asocian con mayor mortalidad. Además de los problemas sistémicos inherentes, la piel en las edades extremas es de menor espesor, por lo cual un mismo estímulo térmico resulta en una quemadura de mayor profundidad.

3.  Presencia de inhalación. La quemadura por inhalación agrega un exceso de mortalidad a la cifra calculada por cualquier escala equivalente a una quemadura 50% mas extensa.

4.  Profundidad.  La profundidad de la quemadura implica una mayor gravedad desde el punto de vista local, y además también incrementa la mortalidad debido al riesgo de infección y a la necesidad de cirugías repetidas.

5.  Infección. La infección es un factor particularmente funesto en los pacientes con quemaduras. La invasión bacteriana destruye los restos dérmicos y por lo tanto resulta en una lesión mas profunda.

 

Definición de Quemadura Grave

Con base en estos elementos se considera que una quemadura requiere UCI en las siguientes circunstancias:

1.  Indice de Gravedad mas de cien puntos

2.  Quemadura de cualquier magnitud con Falla de un órgano.

3.  Quemadura por inhalación.

4.  Quemaduras por energía o por rayo.

 

Quemaduras por inhalación

La inhalación produce un incremento en la mortalidad, no obstante los avances en el manejo del soporte ventilatorio en los últimos años. En efecto, la quemadura por inhalación resulta en un mayor número de infecciones y disfunción multiorgánica. En promedio la mortalidad por quemaduras sin lesión por inhalación es inferior al 10%, se incrementa al 25-43% en presencia de inhalación y cuando se produce neumonía como consecuencia de la inhalación, la mortalidad puede ascender a 60-80%. El aire caliente seco tiene bajo contenido térmico en comparación al vapor caliente. En presencia de un ambiente de temperatura elevada se pueden producir quemaduras en la cara, pero la naso y orofaringe absorven el calor y no se produce lesión importante en la vía aérea. En cambio el vapor caliente inhalado tiene la capacidad de producir una quemadura muy severa incluso por debajo de las cuerdas vocales. Sin embargo el problema mas frecuente en la vía aérea no lo producen el aire o el vapor  caliente sino los gases irritantes y/o tóxicos generados por la combustión de los productos existentes en el lugar del accidente. Estos gases se clasifican en tres grupos de acuerdo a su efecto:

 

a  Desplazan el oxigeno y producen hipoxia: Dióxido de carbono, Nitrógeno, Metano; Hidrocarburos.

b.  Interfieren el transporte o la utilización del oxígeno: Monóxido de Carbono, Cianhídrico, Sulfuro de Hidrógeno, Nitritos.

c.  Irritantes: Amoníaco, Aldehídos, Acido acético, Gases de Cloro, Fosgeno, Oxidos de Nitrógeno.

 

Estos productos resultan de la combustión de elementos existentes en casi cualquier construcción. Así por ejemplo la combustión de la madera produce cloro y aldehídos, mientras que la combustión de plásticos también genera estos productos y además de vapores ácidos. La lana, presente en casi cualquier ambiente, al quemarse genera Cloro, Amoníaco y Aldehídos. Son especialmente tóxicos e irritantes la inhalación de los productos del caucho, los fertilizantes y los hidrocarburos.

 

El diagnóstico es esencialmente clínico. De los estudios paraclínicos el único que ofrece utilidad es la laringoscopia ya sea indirecta o mediante fibrobroncoscopio. La radiografía de tórax, los gases arteriales y demás estudios de laboratorio tienen escaso valor predictivo.

 

Los síntomas y signos básicos consisten en expectoración carbonácea y estridor laríngeo; por lo general detectables en el primer examen, aunque también pueden aparecer en forma tardía al segundo o tercer día. Una vez aparecen los primeros síntomas el edema puede progresar rápidamente a la obstrucción laríngea, que es la complicación precoz. Por lo tanto ante la sospecha clínica se debe establecer una vía aérea lo mas temprano posible. Como en la mayoría de los pacientes la situación se resuelve en unos cuantos días, se debe preferir la intubación a la vía quirúrgica. Además, como se espera la aparición de gran cantidad de secreciones espesas, se debe preferir el tubo endotraqueal de mayor calibre posible. La traqueostomía o la cricotiroidotomía se realizan cuando la intubación es fallida, lo cual ocurre entre el 3 y el 13% de los casos.

 

Al comienzo la mucosa lesionada produce tos y broncorrea. Posteriormente, entre el tercer y cuarto día se desprenden los parches necróticos dejando una superficie cruenta que se sobreinfecta con facilidad. La traqueobronquitis y la bronconeumonía son complicaciones mas tardías que aparecen entre el quinto y el séptimo día; y son en forma característica infecciones nosocomiales. Por lo tanto se deben tratar como tales, con antibacterianos para Gram negativos y cobertura para estafilococo de acuerdo a la sensibilidad microbiana histórica de la unidad. 

 

Manejo de la oxigenacion y perfusion

Como es bien conocido, el aumento en el consumo de oxígeno después de incrementar el aporte implica la existencia de una necesidad no satisfecha de oxígeno, y por lo tanto de una resuscitación insuficiente. En las publicaciones existentes y en nuestra experiencia se ha demostrado que existe una correlación pobre entre los signos vitales convencionales y los parámetros obtenidos mediante el catéter pulmonar y los gases arteriovenosos. En efecto, casi la mitad de los pacientes con aparente resucitación adecuada según parámetros no invasivos, al incrementar el aporte de fluidos por encima del aporte previamente calculado, presentan incrementos significativos tanto en el transporte como en el consumo de oxígeno. En los pacientes con quemaduras la situación es especialmente grave porque los mecanismos fisiológicos están orientados a producir una restricción de volumen preferencialmente en la piel que en este caso es la zona lesionada y la que necesita insumos con mayor urgencia. Como es obvio, una reanimación inadecuada resulta en un insuficiente aporte de oxígeno y nutrientes básicos a la lesión. La consecuencia es un retraso en la epitelización, o lo que es peor una infección y una posterior profundización, según se expuso antes. En otras palabras, la evolución inadecuada y el mal resultado final son variables que dependen directamente del aporte de nutrientes y oxígeno a la zona lesionada. De otra parte un suministro excesivo de líquidos después de completar la reanimacón resulta en un “encharcamiento” con disfuncón pulmonar. Por este motivo en las horas iniciales se debe realizar una monitoría muy estrecha de las variables que permiten detectar hipoperfusión tisular, sin exceder las necesidades reales. Entre estas variables las más fáciles de examinar son la conciencia, la presión arterial media, la perfusión capilar, la presencia de dolor, la diuresis y el estado ácidobásico. Los pacientes con respuesta inadecuada o insuficiente al aporte de líquidos, detectada  por signos clínicos o gases arteriales necesitan una monitoría diferente a la convencional, que permita  determinar otras variables, distintas a la monitoría básica, para realizar así una corrección anticipada de los problemas existentes. Para el efecto, además del catéter urinario y la Presión Venosa Central (PVC), se requiere la inserción de un catéter de arteria pulmonar (CAP).

 

Consumo de Oxígeno. Con el catéter de arteria pulmonar y los gases arteriales y venosos es posible determinar los niveles de consumo de oxígeno (VO2) y al mismo tiempo monitorizar su corrección si es necesario. El consumo de oxígeno en términos simples es la diferencia entre el contenido de oxígeno arterial y el venoso, es decir el oxígeno consumido a nivel tisular. La fórmula para calcularlo es muy sencilla: Contenido arterial menos contenido venoso de oxígeno, multiplicado por el flujo que lo transporta, es decir por el índice cardíaco:  (CaO2-CvO2) x IC x 10.

 

La deuda de oxígeno. Se conoce como deuda de oxígeno el déficit acumulado de consumo de oxígeno (VO2), es decir el déficit de oxígeno en el tiempo. Se ha demostrado que existe una relación directa entre la magnitud de esta deuda de oxígeno y el riesgo de falla orgánica y muerte.

 

Una vez determinado el VO2 pueden ocurrir dos situaciones:

a.  El VO2 está normal. Los valores normales de VO2 se sitúan entre 110-160 ml/min/M2. En pacientes quemados, durante la primera semana el consumo de oxígeno debe estar elevado, por encima de 150, debido a que estos pacientes tienen una tasa metabólica elevada. Por lo tanto si el consumo de oxígeno se encuentra normal, se debe medir el nivel de lactato o en su defecto el déficit de base para determinar si la oxigenación tisular es o no suficiente para los requerimientos del paciente. El lactato en sangre, ya sea medido en plasma o sangre total, tiene mejor valor predictivo de mortalidad que el gasto cardíaco y el consumo de oxígeno en los primeros días postquemadura. Posteriormente la medición puede verse alterada por la producción del resto de fuentes de lactato tales como el déficit de tiamina, la alcalosis, el desequilibrio bacteriano intestinal y la falla hepática.

 

b.  El VO2 está bajo. Valores por debajo de 110 ml/min/M2 se consideran anormales. El VO2 bajo indica que existe un gran déficit de oxígeno a nivel tisular,  y si no se corrige se produce una deuda de oxígeno que puede llegar a ser inmanejable. En efecto, en el paciente quemado por tratarse de un organismo con una tasa metabólica tan alta, la deuda de oxígeno se puede volver impagable en cuestión de horas

 

Manejo del déficit en el Consumo de Oxígeno

Paso 1. Mejorar la precarga. Una axioma obvio es que una bomba (corazón) solo puede eyectar lo que le llega. Si no hay líquido suficiente no podrá bombear más de lo que existe. Esta situación es crítica en el paciente quemado, porque la acumulación de líquido en el tercer espacio puede ser enorme y además se inicia casi de inmediato después de la lesión. Por lo tanto la primera medida es asegurar que existe fluido intravascular suficiente con base en la Clínica, la Diuresis, la PVC y la Presión Capilar Pulmonar (PCP).

 

Paso 2. Observar el Indice Cardíaco. El paciente con quemaduras debe mantener un Indice Cardiaco por encima de 3.5, preferiblemente mas de 4 Litros por minuto por Metro Cuadrado del paciente (l/minxm2). Si ese no es el caso, el Indice se debe considerar bajo, y el manejo consiste en aplicar dobutamina si la presión arterial media es normal, y agregar norepinefrina si hay hipotensión.

 

La vasodilatación extrema medida con base en la resistencia vascular sistémica puede resultar en acumulación de la volemia en el lecho capilar, y como resultado puede haber una precarga insuficiente, no obstante una infusión de líquidos suficiente o incluso excesiva. En estos casos el paciente se puede beneficiar de la terapia vasopresora, mediante la aplicación de noradrenalina o vasopresina. Esta terapia se debe manejar con cautela en los pacientes quemados, porque la vasoconstricción periférica afecta la piel, y por lo tanto la falta de perfusión a este nivel resulta en retardo en la epitelización o infección. Por este motivo, la terapia vasopresora en el paciente quemados requiere de la monitoría con catéter de arteria pulmonar y la medición de gases arteriovenosos. Estas mediciones están orientadas a buscar el punto de equilibrio en el costo beneficio metabólico así como para el retiro precoz del vasopresor escogido.

 

Paso 3. Calcular el Consumo de Oxígeno (VO2). Como se anotó, el cálculo del Consumo de Oxígeno requiere de un catéter de arteria pulmonar y de una muestra de gases arteriales y venosos. Los cálculos de gasimetría escapan a esta revisión. Como es bien conocido, el Consumo de Oxígeno (VO2) corresponde al oxígeno que se queda a nivel tisular, es decir que es consumido por las células: (CaO2-CvO2) x IC x 10. Si el VO2 está por debajo de los valores deseables, o peor aún está por debajo de los valores normales, entonces se debe suministrar líquidos e inotrópicos según se describió, es decir Dobutamina y/o Norepinefrina según el caso. Como el contenido de oxígeno depende de la hemoglobina existente, entonces en el evento de no conseguir un VO2 adecuado el paso siguiente es optimizar la hemoglobina. El nivel óptimo de hemoglobina no está definido. La mayoría de los pacientes toleran niveles de hemoglobina de 8 a 10 gramos. Sin embargo cuando existe taquicardia excesiva, desaturación venosa mixta severa, disfunción cardíaca, enfermedad coronaria de base o acidosis láctica no resuelta, se debe considerar la necesidad de incrementar el contenido de oxígeno, el cual depende en parte del nivel de hemoglobina. La transfusión es casi siempre necesaria cuando la hemoglobina es inferior a 7 gr% (hematocrito  20‑22%). Cuando la hemoglobina está entre 7 y 10 gr% (hematocrito 22‑30%), la transfusión  está  indicada si hay inestabilidad  medida con base en los signos clínicos y VO2 bajo. Por encima de 10 gr% de hemoglobina (hematocrito 30%), la transfusión rara vez es necesaria, a menos que se realice o se proyecte realizar una escarectomía la cual puede implicar pérdidas importantes.

 

Si a pesar de un índice cardíaco y un volumen sanguíneo adecuado, el VO2 no aumenta, el pronóstico no es bueno. Algunos autores han recomendado manipular el paciente con inotrópicos hasta conseguir valores supranormales de transporte (DO2) y consumo (VO2) de oxígeno, pero este manejo constituye una estrategia controversial. En efecto, estudios más recientes han demostrado que la administración de sustancias vasoactivas en dosis por encima de las terapéuticas para conseguir estos objetivos numéricos, no mejoran el pronóstico de sobrevida. Parece entonces que se debe aplicar líquidos con base en las cifras de monitoría y vasoactivos en dosis terapéuticas, no excesivas; y que la resucitación con líquidos y la aplicación del soporte vasoactivo debe ser temprana. Los pacientes que no responden rápidamente a esta forma de manejo, tienen mal pronóstico; y el suministro de mayores dosis de vasoactivos, por encima de las dosis terapéuticas sólo consigue incrementar el gasto metabólico y posiblemente aumenta la mortalidad. 

 

Paso 4. Verificar el nivel de Acidosis. Para medir el nivel de acidosis se pueden utilizar los niveles de déficit de o, si está disponible se mide directamente el lactato.  El exceso de base máximo permitido es de –6 (menos seis). Valores por debajo de esta cifra se consideran anormales e indican metabolismo anaerobio. El lactato normal en sangre es 2 mmol por litro. Se consideran valores elevados por encima de 4 mmol por litro. El lactato es una expresión directa del metabolismo anaerobio, es decir de la incapacidad de la célula para procesar la glucosa. Por lo tanto niveles elevados de lactato indican que el consumo de oxígeno es inferior a la tasa metabólica. El manejo consiste entonces en disminuir la tasa metabólica o bien aumentar el consumo de oxígeno. Mientras sea posible, es preferible rebajar la tasa metabólica pues una elevación excesiva del VO2 implica una estimulación cardíaca y metabólica, la cual no es deseable en estos pacientes. La reducción de la tasa metabólica se consigue mediante varias acciones, todas muy importantes en el manejo del paciente quemado: analgesia adecuada, sedación, soporte nutricional para obtener un equilibrio óptimo, reducir al máximo la contaminación de las heridas y evitar todas las complicaciones posibles.  

 

Referencias

1. Holm C, Mayr M, Tegeler J, et al. A clinical randomized study on the effects of invasive monitoring on burn shock resuscitation. BURNS 2004; 30: 798-807.

2.  Cancio L, Chavez S, Alvarado M, et al. Predicting increased fluid requirements during the resuscitation of thermally injured patients. J Trauma 2004; 56: 404-414

3.  Beale R, Hollenberg S, Vincent J, Parrillo J. Vasopressor and inotropic support in septic shock: An evidence based review . Crit Care Med 2004; 32 (suppl): s455-s465.

4.  Vincent J, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: An evidence based review. Crit Care Med 2004; 32(suppl): s451-s454.

5.  Ferrada R. Manejo del Quemado Grave en UCI. Cuidado Intensivo y Trauma. Distribuna, Colombia, 2003.

6.  Ferrada R. Líquidos endovenosos en trauma. Rev Col Cirugía 1998; 13: 215-222 

 

 

 

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